甘釗萍，凌國(guó)興，林 雨，賴永榕

(廣西醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院血液內(nèi)科，南寧 530021)

急性腎損傷(acute kidney injury，AKI)是造血干細(xì)胞移植(hematopoietic stem cell transplantation，HSCT)術(shù)后常見(jiàn)的并發(fā)癥之一，HSCT術(shù)后急性腎功能損害的發(fā)生率為20%～73%，其發(fā)生中位時(shí)間為31 d，約4.8%的患者需要腎臟替代治療(renal replacement therapy，RRT)[1-3]。研究發(fā)現(xiàn)，HSCT術(shù)后 5年內(nèi)發(fā)生慢性腎臟病的比例高達(dá)4.5%，其中7%進(jìn)展為腎衰竭終末期，需要RRT[4]。隨著腎衰竭嚴(yán)重程度的增加，AKI患者病死率亦升高，占需要RRT患者的80%以上[5]。AKI的病因和危險(xiǎn)因素復(fù)雜，不僅受移植患者基礎(chǔ)疾病(如慢性腎臟病、糖尿病、高血壓等)的影響，還與移植前后使用的藥物、放射線以及移植相關(guān)并發(fā)癥[如骨髓輸注毒性、移植物抗宿主病(graft versus host disease，GVHD)、肝竇梗阻綜合征(hepatic sinus obstruction syndrome，SOS)、血栓性微血管病、膿毒癥、骨髓輸注毒性等]相關(guān)[6]。對(duì)HSCT術(shù)后AKI的管理強(qiáng)調(diào)積極預(yù)防、早期識(shí)別并干預(yù)治療，從而改善預(yù)后。同時(shí)，深入了解AKI的診斷標(biāo)準(zhǔn)、危險(xiǎn)因素、發(fā)病機(jī)制和早期生物學(xué)標(biāo)志物，對(duì)AKI的預(yù)防和管理具有重要意義。現(xiàn)就HSCT術(shù)后AKI的研究進(jìn)展予以綜述。

1 AKI的定義和診斷標(biāo)準(zhǔn)

目前，對(duì)HSCT術(shù)后AKI的定義尚無(wú)統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)。應(yīng)用較多的診斷標(biāo)準(zhǔn)主要是急性透析質(zhì)量倡議工作組提出的RIFLE(R：risk，腎功能不全的危險(xiǎn)；I：injury，腎臟損傷；F：failure，腎衰竭；L：loss，腎功能喪失；E：end stage kidney disease，終末期腎臟病)診斷標(biāo)準(zhǔn)和急性腎損傷網(wǎng)絡(luò)工作小組(Acute Kidney Injury Network，AKIN)提出的AKIN診斷標(biāo)準(zhǔn)，見(jiàn)表1[7-9]。以上標(biāo)準(zhǔn)的確立為AKI提供了明確統(tǒng)一的識(shí)別診斷標(biāo)準(zhǔn)，有利于對(duì)AKI相關(guān)流行病學(xué)臨床和試驗(yàn)的調(diào)查研究，同時(shí)對(duì)識(shí)別和診斷AKI具有更高的敏感性和特異性。Ando等[10]研究發(fā)現(xiàn)，HSCT術(shù)后AKI患者，特別是嚴(yán)重程度級(jí)別較低的AKI患者，AKIN診斷標(biāo)準(zhǔn)的敏感性低于RIFLE診斷標(biāo)準(zhǔn)。改善全球腎臟疾病預(yù)后組織提出，結(jié)合RIFLE和AKIN診斷標(biāo)準(zhǔn)的優(yōu)點(diǎn)，用于AKI臨床實(shí)踐、研究和公共衛(wèi)生的腎臟疾病預(yù)后組織診斷標(biāo)準(zhǔn)，見(jiàn)表1[7-9]。一項(xiàng)納入2 034例重癥監(jiān)護(hù)病房患者的回顧性分析研究發(fā)現(xiàn)，按RIFLE、AKIN和腎臟疾病預(yù)后組織診斷標(biāo)準(zhǔn)，AKI的發(fā)生率分別為69.7%、72.2%和74.2%[11]。

表1 RIFLE、AKIN與KDIGO診斷標(biāo)準(zhǔn)

RIFLE:R(腎功能不全的危險(xiǎn))，I(腎臟損傷)，F(xiàn)(腎衰竭),L(腎功能喪失),E(終末期腎臟病)；AKIN：急性腎損傷網(wǎng)絡(luò)工作小組；KDIGO：全球腎臟病預(yù)后組織；SCr：血清肌酐；GFR：腎小球?yàn)V過(guò)率；UO：尿排出量；RRT：腎臟替代治療；Loss：腎功能喪失；ESKD：終末期腎臟??；↑：升高；↓：降低；-：無(wú)數(shù)據(jù)

2 AKI的發(fā)病機(jī)制

HSCT術(shù)后AKI的發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，受多種因素影響。腎前性氮質(zhì)血癥是HSCT患者發(fā)生AKI的常見(jiàn)病因，常見(jiàn)的化療不良反應(yīng)包括惡心、嘔吐、腹瀉和黏膜炎等，常引起液體經(jīng)胃腸道丟失過(guò)多或經(jīng)口攝入不足導(dǎo)致循環(huán)血容量減少，最終導(dǎo)致腎前性腎損傷[12-13]。此外，急性腎小管壞死也是HSCT術(shù)后AKI的常見(jiàn)病因，低血容量性休克、膿毒性休克或腎毒性藥物[如抗菌藥物(兩性霉素B、萬(wàn)古霉素、甲氨蝶呤)和用于防治GVHD的藥物(如阿糖胞苷、氟達(dá)拉濱)等]可引起急性腎小管壞死致腎性AKI，可單獨(dú)或與腎前性病因協(xié)同作用導(dǎo)致AKI的發(fā)生[12-14]。泌尿系梗阻也可能是HSCT患者AKI的病因，靜脈輸注阿昔洛韋等抗病毒藥物可在尿液中沉淀，并在腎小管中形成晶體造成梗阻，出血性膀胱炎形成的血凝塊也可導(dǎo)致泌尿系梗阻，造成梗阻性腎后性AKI[15]。研究發(fā)現(xiàn)，AKI腎臟病理表現(xiàn)多樣，其中常見(jiàn)的異常病理表現(xiàn)為腎小球病變(如血栓性微血管病變、膜性腎病、微小病變以及局灶節(jié)段性腎小球硬化等)，此外，亦可見(jiàn)到急性腎小管損傷、間質(zhì)纖維化、動(dòng)脈硬化，甚至白血病和淀粉樣蛋白(復(fù)發(fā)性)、糖尿病腎病、細(xì)菌感染、真菌侵襲以及沿腎小球和腎小管基膜分布的沉積物等改變[16]。肝臟SOS引起AKI是肝臟損傷引起肝內(nèi)小靜脈閉塞、肝靜脈竇血栓形成而導(dǎo)致肝靜脈竇充血、壞死和纖維化致門靜脈高壓，從而降低腎臟血流灌注引起腎前性AKI。研究表明，肝臟SOS是所有階段AKI以及需要RRT的AKI患者的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子，超過(guò)90%的SOS患者出現(xiàn)不同程度的AKI，其中54%的患者發(fā)生嚴(yán)重的 3期AKI，腎損傷嚴(yán)重程度是影響SOS患者生存的最重要的預(yù)后因素[17]。急性GVHD引起AKI的主要原因是細(xì)胞因子的釋放、免疫損傷(如所致的腎病綜合征和腎小球腎炎等)以及預(yù)防和治療GVHD所用具有腎毒性的藥物(如環(huán)孢素、糖皮質(zhì)激素等)，此外，嚴(yán)重GVHD可伴腹瀉、脫水，造成循環(huán)血容量減少，從而導(dǎo)致腎前性AKI，最終導(dǎo)致AKI的發(fā)生[18]。

3 AKI的早期標(biāo)志物

目前采用的AKI相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)多基于血清肌酐水平和尿量的變化，但臨床對(duì)于尿量的監(jiān)測(cè)常較困難，而血清肌酐水平也不能反映腎小球功能下降前早期腎小管損傷或缺血性組織損傷的改變，血清肌酐水平升高的變化滯后于腎損傷2～3 d，且血清肌酐水平易受性別、種族、肌肉、代謝等因素影響[19]。可見(jiàn)，應(yīng)用傳統(tǒng)血清肌酐和尿量的變化診斷AKI的方法無(wú)法在移植后早期識(shí)別AKI，因此新型和早期AKI相關(guān)的生物學(xué)標(biāo)志物在早期識(shí)別AKI中受到越來(lái)越多的重視與關(guān)注。近年來(lái)，一些新型早期生物學(xué)標(biāo)志物的出現(xiàn)為早期識(shí)別AKI帶來(lái)可能。

3.1胱抑素C 胱抑素C是一種低分子量蛋白酶抑制劑，腎臟是其唯一的排泄器官，胱抑素C血中濃度的高低受腎小球?yàn)V過(guò)率影響，由腎小球?yàn)V過(guò)后在近端腎小管幾乎被完全吸收，不受性別、年齡、飲食因素等外在因素的影響，正常機(jī)體狀況下尿液中胱抑素C水平處于極低水平狀態(tài)，但在近端小管細(xì)胞的重吸收功能受損時(shí)，尿液中胱抑素C水平升高[20]。胱抑素C是腎小球?yàn)V過(guò)的生物標(biāo)志物，可為不同部位早期腎損傷提供很好的預(yù)測(cè)。Haase等[21]研究發(fā)現(xiàn)，AKI持續(xù)時(shí)間與血胱抑素C濃度呈正相關(guān)，血胱抑素C水平的升高也是預(yù)測(cè)AKI嚴(yán)重程度的獨(dú)立因素，對(duì)判斷腎損傷的預(yù)后轉(zhuǎn)歸情況具有重要作用。一項(xiàng)前瞻性研究顯示，血清胱抑素C是強(qiáng)大的AKI獨(dú)立預(yù)測(cè)指標(biāo)，當(dāng)血清胱抑素C≥1.255 mg/L時(shí)，其2年病死率、再住院次數(shù)以及再發(fā)腎衰竭的風(fēng)險(xiǎn)明顯增加[22]。Deger等[23]通過(guò)前瞻性研究發(fā)現(xiàn)，異基因HSCT術(shù)后第13天、第20天和第27天血清胱抑素C>0.9 mg/L是AKI的顯著預(yù)測(cè)因素，胱抑素C升高較血清肌酐升高變化早，可見(jiàn)，通過(guò)密切測(cè)定胱抑素C對(duì)HSCT術(shù)后早期識(shí)別和及時(shí)治療AKI具有重要的臨床意義，是早期識(shí)別AKI的有效血清學(xué)標(biāo)志物。

3.2中性粒細(xì)胞明膠酶相關(guān)脂質(zhì)運(yùn)載蛋白(neutrophil gelatinase-associated lipocalin，NGAL) NGAL是由178個(gè)氨基酸組成的蛋白質(zhì)，存在于腎小管，被認(rèn)為是敏感性腎臟損傷標(biāo)志物，正常情況下在腎、胃、肺等不同類型的器官細(xì)胞處于極低表達(dá)水平狀態(tài)，但在膿毒癥、缺血或腎毒性損傷時(shí)腎臟遠(yuǎn)端小管細(xì)胞可高水平表達(dá)[24]。一項(xiàng)納入1 478例患者的Meta分析發(fā)現(xiàn)[25]，NGAL在膿毒癥的情況下高表達(dá)，對(duì)AKI診斷的靈敏度和特異度分別為0.83和0.57。一項(xiàng)回顧性研究發(fā)現(xiàn)，HSCT術(shù)后AKI患者尿NGAL的變化較血清肌酐變化提前近2 d，HSCT術(shù)后第9天尿NGAL/基線尿NGAL值為2.62時(shí)，預(yù)測(cè)AKI的靈敏度和特異度分別為0.85和0.83；同時(shí)還發(fā)現(xiàn)，尿NGAL(μg/L)每增加一個(gè)單位，患AKI的風(fēng)險(xiǎn)升高4%[26]。Bellos等[27]研究發(fā)現(xiàn)，血NGAL和尿NGAL對(duì)診斷AKI均有較好的敏感性和特異性。當(dāng)NGAL>0.6 mg/L時(shí)，對(duì)AKI患者需要RRT還有預(yù)測(cè)作用[28]。Haase等[29]在進(jìn)一步研究中發(fā)現(xiàn)，NGAL還可以預(yù)測(cè)處于亞臨床狀態(tài)AKI患者的不良預(yù)后風(fēng)險(xiǎn)。因此，NGAL可作為HSCT術(shù)后預(yù)測(cè)AKI的早期生物學(xué)指標(biāo)。

3.3肝型脂肪酸結(jié)合蛋白(liver fatty acid binding protein，L-FABP) 尿L-FABP是一種在人腎小管近端細(xì)胞表達(dá)的15 000蛋白，為腎小管缺血或損傷的生物標(biāo)志物，尿L-FABP在腎臟組織缺血或氧化應(yīng)激作用下進(jìn)入尿液[30]。尿L-FABP被認(rèn)為是衡量HSCT術(shù)后AKI的指標(biāo)。尿L-FABP高于參考值上限，反映可能存在亞臨床腎病狀態(tài)。有研究證實(shí)，2型糖尿病患者尿L-FABP的變化可發(fā)展為顯性糖尿病腎病[31]。Shingai等[32]的一項(xiàng)前瞻性研究發(fā)現(xiàn)，高基線水平尿L-FABP是AKI發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素(RR=2.77，95%CI1.24～6.22，P=0.01)，當(dāng)尿L-FABP水平超過(guò)正常標(biāo)準(zhǔn)時(shí)，AKI的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)增加2.8倍；以尿L-FABP 8.4 μg/(g·Cr)為界分為高低兩組時(shí)，高尿L-FABP水平組HSCT術(shù)后30 d累積AKI發(fā)生率顯著高于低水平組(55.0%比26.6%，P=0.005)。Bai等[33]進(jìn)行的前瞻性研究發(fā)現(xiàn)，尿L-FABP水平對(duì)嚴(yán)重的AKI具有較好的預(yù)測(cè)作用，其曲線下面積(area under curve，AUC)為0.79(P<0.001)，較血清肌酐(AUC為0.89，P<0.001)和尿胱抑素C(AUC為0.88，P<0.001)的預(yù)測(cè)能力稍弱?？傊€尿L-FABP水平的升高可能預(yù)示著早期腎損傷，與HSCT術(shù)后AKI高風(fēng)險(xiǎn)有關(guān)，但特異性不高，故仍需進(jìn)一步研究其用于早期識(shí)別HSCT患者AKI的價(jià)值。

3.4腎損傷因子1(kidney injury molecule 1，KIM-1) KIM-1是腎臟近曲小管腎臟損傷的標(biāo)志物，在正常腎臟和其他器官中低表達(dá)，但在缺血或中毒性損傷后，近端小管表達(dá)明顯上調(diào)，可在基質(zhì)金屬蛋白酶的作用下裂解為可溶性片段隨尿液排出，故在尿液中可被檢測(cè)，尿液中KIM-1水平的升高較血肌酐提前[34]。Shao等[34]研究發(fā)現(xiàn)，KIM-1對(duì)早期(24 h內(nèi))AKI的診斷具有重要提示意義，尤其對(duì)年齡較小(嬰兒和兒童)的患者。KIM-1結(jié)合其他腎損傷早期生物學(xué)標(biāo)志物評(píng)估預(yù)測(cè)AKI具有較好的敏感性和特異性。一項(xiàng)前瞻性研究顯示，較高的尿液KIM-1排泄與AKI的相對(duì)風(fēng)險(xiǎn)有關(guān)，單核細(xì)胞趨化蛋白1單項(xiàng)指標(biāo)增高時(shí)，AKI相對(duì)風(fēng)險(xiǎn)增加2.3倍；當(dāng)尿液KIM-1和單核細(xì)胞趨化蛋白1同時(shí)增高時(shí)，AKI風(fēng)險(xiǎn)增加3.4倍[35]。KIM-1與L-FABP聯(lián)合預(yù)測(cè)AKI 3期(AKIN診斷標(biāo)準(zhǔn))以及AKI相關(guān)病死患者時(shí)，其AUC值為0.93，靈敏度和特異度分別為77%和63%，故認(rèn)為KIM-1可作為早期AKI的預(yù)測(cè)生物學(xué)標(biāo)志物[36]。

3.5白細(xì)胞介素18(interleukin-18，IL-18) IL-18是巨噬細(xì)胞和腎小管細(xì)胞產(chǎn)生的促炎細(xì)胞因子。研究發(fā)現(xiàn)，IL-18在急性缺血性腎損傷時(shí)具有較高的特異性，且不受腎毒素、尿路感染和慢性腎臟病等因素的影響[37]。Parikh等[38]研究發(fā)現(xiàn)，IL-18水平較血肌酐水平增高提前1～2 d，且尿液IL-18對(duì)于AKI診斷具有較好的特異度及靈敏度，均大于90%。前瞻性研究發(fā)現(xiàn)，IL-18不僅可預(yù)測(cè)AKI患者的惡化情況，還與AKI患者的透析風(fēng)險(xiǎn)、住院時(shí)間以及病死率密切相關(guān)[39-40]。另有研究發(fā)現(xiàn)，IL-18聯(lián)合α1抗胰蛋白酶、β2微球蛋白等形成的組合性標(biāo)志物可較血清肌酐水平變化提前5 d預(yù)測(cè)HSCT術(shù)后AKI的發(fā)生[41]。由此可見(jiàn)，IL-18有望成為HSCT術(shù)后預(yù)測(cè)AKI的早期生物學(xué)標(biāo)志物，但仍需進(jìn)一步研究。

3.6其他標(biāo)志物 生物學(xué)標(biāo)志物組織金屬蛋白酶抑制物2(tissue inhibitor of metalloproteinase 2，TIMP-2)和胰島素樣生長(zhǎng)因子結(jié)合蛋白7(insulin like growth factor binding protein 7，IGFBP-7)均涉及G1期阻滯，在腎臟缺血或炎癥情況下，可阻滯細(xì)胞損傷的早期階段(G1期)。研究發(fā)現(xiàn)，患有敗血癥的AKI患者TIMP-2的敏感性高于IGFBP-7，而外科AKI患者IGFBP-7則優(yōu)于TIMP-2[42]。還有研究發(fā)現(xiàn)，TIMP-2、IGFBP-7聯(lián)合尿NGAL(尿TIMP-2×IGFBP-7>0.3，尿NGAL>0.15 mg/L)預(yù)測(cè)腎小管功能障礙和嚴(yán)重AKI具有較高的敏感性，AUC>0.8，并在腎臟損傷12 h后的預(yù)測(cè)能力逐漸提高[43-44]。目前，TIMP-2和IGFBP-7在相關(guān)心臟手術(shù)后AKI的研究較多，HSCT患者的研究較少，尚有待進(jìn)一步評(píng)估。

上皮細(xì)胞和巨噬細(xì)胞等對(duì)損傷性刺激反應(yīng)產(chǎn)生彈力素，可抑制蛋白水解酶。Hingorani等[45]的研究發(fā)現(xiàn)，尿彈力素水平的升高與HSCT術(shù)后60 d內(nèi)AKI的發(fā)生有關(guān)，彈力素水平每增高0.5 μg/L，持續(xù)性蛋白尿的風(fēng)險(xiǎn)增加10%，總病死率也增加7%，并可在腎功能受損患者腎組織病理中發(fā)現(xiàn)腎遠(yuǎn)端腎小管存在彈力素，提示彈力素與HSCT患者蛋白尿、慢性腎病進(jìn)展和死亡有關(guān)。因此，HSCT術(shù)后連續(xù)監(jiān)測(cè)尿彈力素水平可能有助于早期識(shí)別AKI的發(fā)生。

尿α1微球蛋白是一種分子量為26 000～33 000的糖基化蛋白質(zhì)，是腎臟近端腎小管功能的尿生物學(xué)標(biāo)志物。Morito等[46]的一項(xiàng)前瞻性研究發(fā)現(xiàn)，HSCT術(shù)后第7天較高水平的尿α1微球蛋白對(duì)預(yù)測(cè)AKI的靈敏度為0.807(95%CI0.647～0.956)，提示連續(xù)監(jiān)測(cè)HSCT術(shù)后尿α1微球蛋白有助于早期發(fā)現(xiàn)嚴(yán)重AKI患者。因此，尿α1微球蛋白有望成為預(yù)測(cè)AKI尿生物學(xué)標(biāo)志物。神經(jīng)生長(zhǎng)因子、成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子23也可作為AKI診斷的潛在早期生物學(xué)標(biāo)志物，但其在HSCT中的敏感性和特異性資料尚欠缺，有待進(jìn)一步研究評(píng)估[33,47]。此外，Klotho基因和尿調(diào)蛋白、富含半胱氨酸蛋白61等目前處于初始研究階段。

4 AKI的預(yù)防和治療

HSCT術(shù)后AKI與病死率升高和總存活率下降有關(guān)。目前，對(duì)HSCT術(shù)后AKI發(fā)病機(jī)制和危險(xiǎn)因素的研究較多，但防治方案尚無(wú)統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)，避免和管理治療AKI發(fā)生、發(fā)展的相關(guān)危險(xiǎn)因素仍是HSCT術(shù)后AKI防治的核心。常用的防治措施如下：①嚴(yán)格控制液體電解質(zhì)平衡是預(yù)防的關(guān)鍵，可嚴(yán)密觀察體重、液體平衡、血壓、電解質(zhì)、肌酐等變化情況；②盡量使用低強(qiáng)度預(yù)處理方案；③嚴(yán)密監(jiān)測(cè)腎毒性藥物，嚴(yán)格兩性霉素B及其脂質(zhì)體制劑的使用，允許的情況下可使用氟康唑或伏立康唑等替代兩性霉素B預(yù)防感染；④及早發(fā)現(xiàn)和處理危險(xiǎn)因素，如膿毒癥、GVHD、肝臟SOS等；⑤在腫瘤溶解綜合征或骨髓輸注毒性發(fā)生時(shí)注意利尿和堿化尿液處理；⑥在病程早期干預(yù)相關(guān)腎臟病有助于預(yù)防AKI和相關(guān)并發(fā)癥；⑦腎組織活檢有出血風(fēng)險(xiǎn)，故臨床上較少應(yīng)用，因此無(wú)法準(zhǔn)確評(píng)估HSCT術(shù)后AKI的病因，但仔細(xì)評(píng)估出血風(fēng)險(xiǎn)和組織學(xué)診斷結(jié)果對(duì)治療的影響后可考慮腎組織活檢[1,48-49]。此外，國(guó)家臨床指導(dǎo)中心指南提倡使用早期預(yù)警評(píng)分早期識(shí)別和診斷AKI，評(píng)分指標(biāo)包括體重、生命體征、尿量、肌酐、尿素氮、乳酸、血糖、血?dú)夂碗娊赓|(zhì)等，同時(shí)提出可適當(dāng)對(duì)少尿患者進(jìn)行補(bǔ)液管理，并建議對(duì)存在體液丟失(如嘔吐、腹瀉)的患者停用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑和血管緊張素轉(zhuǎn)換酶受體抑制劑類藥物，必要時(shí)行RRT[50]。隨著AKI早期損傷標(biāo)志物的不斷發(fā)現(xiàn)，可應(yīng)用相關(guān)腎臟損傷生物學(xué)標(biāo)志物早期識(shí)別和診斷AKI，并為發(fā)現(xiàn)亞臨床腎臟功能障礙做出貢獻(xiàn)。

5 小 結(jié)

隨著HSCT技術(shù)的不斷提高，行HSCT術(shù)治療的患者數(shù)量逐漸增多，關(guān)于HSCT術(shù)后相關(guān)并發(fā)癥的研究越來(lái)越受到重視。AKI是HSCT術(shù)后常見(jiàn)的并發(fā)癥，深入了解其發(fā)病機(jī)制和危險(xiǎn)因素對(duì)HSCT術(shù)后AKI的預(yù)防和管理具有重要意義，早期發(fā)現(xiàn)AKI生物學(xué)標(biāo)志物可早期識(shí)別和診斷AKI，指導(dǎo)臨床治療、改善患者預(yù)后。但目前HSCT術(shù)后利用血液或尿液早期生物學(xué)標(biāo)志物對(duì)腎臟進(jìn)行危險(xiǎn)分層尚未形成統(tǒng)一的認(rèn)識(shí)，需要相關(guān)科室以及HSCT專家和血液內(nèi)科、腎臟病科等臨床工作者的共同努力，通過(guò)不斷實(shí)踐研究，對(duì)HSCT術(shù)后AKI的診療和管理有更深的認(rèn)識(shí)。