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某年8月14日,江某(女,42歲),因“左小腿軟骨瘤術后4年,要求拔除內(nèi)固定”就診于某市立醫(yī)院。于8月26日行內(nèi)固定取出術,9月6日死亡,經(jīng)某醫(yī)院病理科行尸體解剖,認定為心臟性猝死。某市人民法院委托本機構對江某死亡原因進行重新鑒定,對某市立醫(yī)院在江某的診療過程中是否存在過錯、因果關系及參與程度進行鑒定。
某年8月14日入院主訴:左小腿軟骨瘤術后4年,要求拔除內(nèi)固定。體格檢查:體溫36.1℃,左外踝部可見手術瘢痕,踝尖部皮膚愈合欠佳。左小腿X線片示:左小腿軟骨瘤術后,鋼板及螺釘在位。初步診斷:左腓骨下端軟骨瘤術后。8月15日血常規(guī):白細胞3.65×109/L[正常參考值(4~10)×109/L]。
8月26日手術記錄:沿原手術切口依次切開,見原手術切口竇道內(nèi)有膿液滲出,逐層分離,顯露鋼板螺釘,專器予逐一取出。沖洗傷口,修剪竇道部皮緣,縫合切口。
8月27日至9月2日,患者訴傷口疼痛,發(fā)熱(體溫39.5℃),腹瀉,足背皮溫稍高,切口有少量膿性液體。予物理降溫、止瀉處理。
9月3日22:23搶救記錄:21:50患者突發(fā)抽搐,意識不清,呼之不應,立即給予對癥治療,心室顫動予電除顫。經(jīng)搶救后患者血壓12.0/8.0kPa(90/60mmHg),氧飽和度97%,心率波動在90~110次/min。22:37轉ICU病房。
9月4日02:13,患者一直淺昏迷,四肢肌張力高,四肢抽搐,痰液較多不易咳出,經(jīng)皮血氧飽和度85%左右。接呼吸機輔助呼吸,血壓進一步下降,予去甲腎上腺素泵入。12:30全院大會診,患者發(fā)熱后出現(xiàn)腹瀉、休克表現(xiàn),考慮感染原因所致休克可能性較大,且血清降鈣素偏高,提示體內(nèi)細菌感染,考慮病灶可能為踝尖部傷口。根據(jù)會診意見,予以亞胺培南西司他丁鈉、替考拉寧抗感染處理。
9月5日08:00,白細胞32.78×109/L。09:45,患者出現(xiàn)心率下降、深度昏迷、雙側瞳孔散大固定、對光反射消失,頸動脈搏動未及,持續(xù)予以腎上腺素泵入、胸外按壓等處理,09:54恢復心搏。10:00,患者呈深度昏迷狀態(tài),血壓需大劑量升壓藥物維持。11:30,氣管插管接呼吸機輔助呼吸,在去甲腎上腺素等藥物維持下,血壓10.7/6.7 kPa(80/50 mmHg),雙側瞳孔散大、光反射消失,雙下肢可見花斑。
9月6日03:02搶救記錄:患者于02:20心率下降至43次/min,心電監(jiān)護示室性逸搏心律,心音消失、大動脈搏動消失,血壓和血氧飽和度測不出,經(jīng)持續(xù)搶救患者未能恢復自主心律,03:02宣布臨床死亡。
尸體檢驗:左外踝部上方見長約13.5 cm手術切口縫線,切口周圍皮膚表皮剝脫、水腫,切開該切口,暴露腓骨,鋼板螺釘已取出;雙側胸腔見淡黃色清亮積液共約1 250 mL,心包積液10 mL;腹腔、盆腔積液共1450mL。
組織病理學檢驗:蛛網(wǎng)膜下隙及腦間質水腫,肺泡腔內(nèi)見淋巴細胞及中性粒細胞;心肌間質水腫,心外膜下水腫伴少量炎癥細胞浸潤;肝細胞大片狀凝固性壞死,以中央靜脈周圍為著;左小腿手術切口處上皮乳頭狀增生,伴肉芽組織增生。
組織病理學診斷:(1)肺炎;(2)休克肝;(3)腦水腫;(4)胸、腹腔大量積液;(5)左小腿手術瘢痕。
死亡原因:尸體解剖未見機械性窒息及機械性損傷,未見肺動脈栓塞。結合病史及病理所見,考慮江某系心臟性猝死。
心內(nèi)膜包括心瓣膜廣泛性高度增厚伴纖維化及玻璃樣變,表面有大小不一的感染性贅生物及多個感染性附壁血栓形成,贅生物及血栓內(nèi)均有以中性粒細胞為主的大量炎癥細胞浸潤;心肌層心肌間質增寬,纖維性增生及玻璃樣變,部分間質內(nèi)小動脈壁增厚及玻璃樣變,部分區(qū)域見炎癥細胞浸潤,心肌細胞萎縮,少量肥大;心外膜層中性及淋巴細胞浸潤。肺小支氣管及其分支周圍間質淋巴組織增生及淋巴細胞浸潤,部分肺葉(以左右下葉為主)肺泡壁毛細血管擴張、充血,肺泡腔內(nèi)充滿滲出液及炎癥細胞,以中性粒細胞為主。肝小葉可見,匯管區(qū)多量淋巴細胞浸潤。腎盂黏膜淋巴細胞浸潤,腎包膜下腎間質淋巴單核細胞浸潤。皮膚潰瘍形成,新、舊肉芽組織增生伴炎性浸潤,表面有壞死及炎性滲出物。
法醫(yī)病理學診斷:感染性心內(nèi)膜炎伴感染性贅生物及感染性附壁血栓形成,心肌病變,肺炎,胸、腹腔積液,腎間質、肝匯管區(qū)炎癥細胞浸潤(輕度)。
根據(jù)病史材料、尸體檢驗及組織病理切片復檢結果綜合分析認為,江某符合因感染性休克死亡;某市立醫(yī)院在江某的診療過程中存在過錯行為,與江某死亡后果之間存在因果關系,系主要原因。
對于涉及醫(yī)療損害案件的死亡原因鑒定,尸體檢驗前的信息采集及分析尤為重要。檢驗人應仔細審閱死者的病歷資料,根據(jù)病歷資料分析可能的死亡原因,并有針對性地制訂解剖方案、解剖程序,明確解剖重點,避免發(fā)生疏漏[1-2]。本例中,根據(jù)江某生前的診治過程及檢驗化驗結果,可以判斷其存在嚴重的全身感染,且感染的發(fā)生時間與手術時間具有關聯(lián)性。9月3日21:50發(fā)生的心律失常是其病情發(fā)生變化的關鍵節(jié)點,可以判斷江某心血管系統(tǒng)存在病變的可能性較大,故本例的尸體檢驗設計應包含尸體一般情況、手術區(qū)域皮膚狀態(tài)、手術區(qū)域竇道狀態(tài)、心臟各腔大體解剖所見、冠狀動脈等重點。組織病理學檢驗亦應根據(jù)大體剖驗所見及可能的死亡原因而有所側重,除常規(guī)重要器官取材外,手術區(qū)皮膚及竇道的取材及鏡下觀察亦是重點。
江某死亡第2天,某醫(yī)院病理科對江某進行尸體檢驗。尸體檢驗報告書對江某左小腿竇道是否存在及切口內(nèi)是否有膿液等未描述,心臟各腔大體解剖所見及冠狀動脈未描述,組織病理學診斷中未見有關心臟疾病的診斷,最終卻分析認為江某的死亡原因系心臟性猝死,乃是排他性意見,江某的死亡原因仍不明確。鑒于此,某市人民法院再次委托筆者所在鑒定機構依據(jù)現(xiàn)有材料對江某的死亡原因進行重新鑒定。通過復檢江某的組織病理學切片,發(fā)現(xiàn)江某心內(nèi)膜包括心瓣膜廣泛性增厚伴纖維化及玻璃樣變,表面有大小不一的感染性贅生物及多個感染性附壁血栓形成,贅生物及血栓內(nèi)均有以中性粒細胞為主的大量炎癥細胞浸潤,心肌層心肌間質增寬、纖維性增生及玻璃樣變等。以此可作出感染性心內(nèi)膜炎伴感染性贅生物及感染性附壁血栓形成、心肌病變的病理學診斷。再結合其臨床病史綜合分析認為,江某在原有心肌病變的基礎上遭受血行途徑的細菌侵襲,引起感染性心內(nèi)膜炎并形成感染性贅生物及附壁血栓;手術記錄記載見原手術切口有竇道及膿液滲出,提示手術野有化膿性感染灶,故存在內(nèi)固定取出術造成細菌擴散可能。細菌擴散后,除侵犯心內(nèi)膜外,繼續(xù)生長繁殖可產(chǎn)生細菌毒素,從而造成患者出現(xiàn)高熱、白細胞增高、低血壓、意識障礙等中毒癥狀,最終因感染性休克而死亡。故江某的直接死亡原因應為感染性休克。
據(jù)手術記錄記載,江某原手術切口有竇道形成且內(nèi)有膿液,醫(yī)方應根據(jù)膿液性狀及量的多少,決定是否開放切口或引流處理,并留取膿液進行細菌培養(yǎng);術后亦應該常規(guī)使用抗生素,防止手術切口深部等進一步感染。醫(yī)方僅“進行沖洗、修剪竇道部皮緣”后即縫合切口,未放置引流,亦未留取膿液進行細菌培養(yǎng),存在處理不當過錯;且在圍手術期未預防性使用抗生素,亦不符合感染(污染)切口的處理常規(guī)[3],存在過錯。此外,行內(nèi)固定取出術后3d,江某出現(xiàn)體溫反復升高、腹瀉等臨床表現(xiàn),術后第6天腹瀉仍未緩解且手術切口有膿液滲出,說明其已有全身感染的表現(xiàn)。醫(yī)方針對上述臨床表現(xiàn)的處理措施為物理降溫、止瀉,未曾考慮給予江某血常規(guī)、血沉、降鈣素原等有助于診斷感染性疾病的相關實驗室檢查,可以認為醫(yī)方并未考慮到江某存在全身感染的可能性。故醫(yī)方在此階段未盡到充分注意義務,存在對病情判斷和處置不當?shù)倪^錯。
后江某突發(fā)心室顫動,雖經(jīng)搶救后恢復自主心率,但其低血壓及感染癥狀凸顯,白細胞高達32.78×109/L,已經(jīng)出現(xiàn)感染性休克。雖醫(yī)方給予了積極的治療,江某終因感染性休克無法糾正,循環(huán)衰竭而死亡。
江某左腓骨下段內(nèi)固定物已存在體內(nèi)4年,醫(yī)方行切開取出內(nèi)固定術有手術指征,術前發(fā)現(xiàn)皮膚傷口愈合欠佳,予以換藥處理亦符合診療常規(guī)??紤]到江某體表(左踝部位)感染已久,故也不能排除其體內(nèi)存在隱匿感染,外科手術可以誘使隱匿感染加重,發(fā)生全身性感染。組織病理學檢驗提示江某存在心肌病變,血液中細菌及其成分在原有心肌病變的基礎上更容易形成心內(nèi)膜贅生物及附壁血栓,進而誘發(fā)心律失常,故其自身亦存在多方面的不利因素。綜合分析認為,醫(yī)方存在的過錯行為是造成江某死亡的主要原因,醫(yī)方應承擔主要責任,江某自身不利因素承擔次要責任。