（新疆醫(yī)科大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院病理教研室，新疆 烏魯木齊 830011）

1 案 例

1.1 簡要案情

許某，男，49歲，某年12月24日因感冒到當(dāng)?shù)蒯t(yī)院就診，診斷為呼吸道感染收入院，并進(jìn)行輸液治療（頭孢曲松鈉、氨茶堿、氨溴索等）。下午16：00行胸部X線檢查，20：00許再次輸液治療時癥狀加重，出現(xiàn)呼吸困難，23：00全身皮膚及面部發(fā)紺，意識喪失，雙側(cè)瞳孔散大固定，對光反射消失，大動脈搏動消失，血壓測不出，經(jīng)搶救無效死亡。臨床診斷：肺栓塞，心搏驟停。

1.2 尸體檢驗

死后1d進(jìn)行尸體檢驗。

尸表檢查：尸長179cm，發(fā)育正常，營養(yǎng)中等，尸斑呈暗紅色，分布于項背部未受壓處，指壓退色，尸僵形成于全身各大關(guān)節(jié)。全身淺表淋巴結(jié)未觸及。頭面部及胸部發(fā)紺較重。角膜混濁，瞼結(jié)膜充血，口唇發(fā)紺，口腔見暗紅色泡沫樣液體溢出，鼻腔及雙側(cè)外耳道未見異常分泌物。雙手指甲床發(fā)紺，會陰部未見異常。體表未見明顯損傷痕跡。

尸體解剖：心臟質(zhì)量400 g，心外膜光滑，距主動脈瓣上約2 cm處升主動脈內(nèi)膜見一長8 cm橫行破口，主動脈中膜與外膜分離，形成動脈夾層伴出血。在近心側(cè)，動脈夾層壓迫左冠狀動脈開口及主干，壓迫范圍為1.5cm。夾層內(nèi)膜破口處形成4.0cm×3.2cm血凝塊。冠狀動脈未見粥樣硬化斑塊及血栓。左側(cè)肺組織與胸壁粘連，左側(cè)肺組織表面肺膜增厚呈灰白色改變，雙肺切面呈淤血狀。腦表面血管擴(kuò)張、充血，大腦、小腦及腦干未見挫傷、出血等改變。喉頭輕度水腫。甲狀腺、甲狀軟骨、舌骨未見異常。肝、脾、腎切面呈淤血狀。

組織病理學(xué)檢驗：鏡下見主動脈內(nèi)膜增厚，玻璃樣變性，增厚的內(nèi)膜下見膽固醇結(jié)晶、泡沫細(xì)胞、壞死物及鈣化灶，中膜萎縮變薄、彈力纖維斷裂，破口處中膜的彈力膜及平滑肌變性，結(jié)構(gòu)層次紊亂，大量紅細(xì)胞形成血腫。冠狀動脈未見粥樣硬化斑塊及血栓，但冠狀動脈左主干管腔被完全壓迫閉塞，管壁周圍見大量紅細(xì)胞。左心室前壁心肌細(xì)胞壞死，心肌細(xì)胞核消失，有大量中性粒細(xì)胞浸潤，部分心肌細(xì)胞空泡樣變性，心肌間質(zhì)血管擴(kuò)張、充血，部分區(qū)域可見灶片狀陳舊性瘢痕。肺泡壁毛細(xì)血管高度擴(kuò)張、淤血，部分肺泡腔內(nèi)見淡粉色水腫液，呈肺水腫改變；部分肺泡腔內(nèi)見紅細(xì)胞、心衰細(xì)胞，間質(zhì)血管擴(kuò)張、淤血；細(xì)支氣管周圍可見灶狀炎癥細(xì)胞浸潤，以單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞為主。腦實質(zhì)未見挫傷、出血改變，腦水腫，蛛網(wǎng)膜下腔血管擴(kuò)張、淤血。

實驗室檢查：死者心血中總IgE含量為32.85IU/mL。

1.3 鑒定意見

許某系升主動脈夾層破裂，血腫形成壓迫冠狀動脈左主干致急性心肌缺血、梗死致心力衰竭而急性死亡。

2 討 論

主動脈夾層是心血管系統(tǒng)引起猝死的一種常見病，一般認(rèn)為是血液沖破內(nèi)膜進(jìn)入中膜，使中膜分層在中層內(nèi)形成血腫，血腫在血流壓力作用下沿著主動脈壁不斷延伸，并向外隆起，往往導(dǎo)致主動脈破裂，血液破入心包引起心包填塞而死亡[1]。部分主動脈夾層破裂可引起大量胸腔或腹腔積血，終因失血性休克死亡[2]。就本例而言，許某的主動脈夾層有兩個明顯的特點：（1）動脈夾層形成于中膜與外膜之間，外膜完整，未發(fā)生破裂，但其位于升主動脈近主動脈瓣處；（2）形成的動脈夾層壓迫了左冠狀動脈開口及主干。本例死者的死亡原因并非主動脈夾層破裂導(dǎo)致心臟壓塞而死亡，而是升主動脈夾層破裂，血腫形成壓迫冠狀動脈左主干致急性心肌缺血、梗死致心力衰竭而急性死亡。

臨床數(shù)據(jù)[3]顯示，近年來主動脈夾層發(fā)病率不斷升高，1990年全球主動脈夾層病死率為2.49/10萬，2010年為2.78/10萬，男性發(fā)病率高于女性，2010年發(fā)病男女性比例為3.40∶2.15，澳大利亞是全球該病病死率最高的地區(qū)，2010年為8.38/10萬。因其死亡過程常缺乏明顯的臨床癥狀或體征而易引發(fā)醫(yī)患糾紛，因此常需要通過法醫(yī)學(xué)尸體解剖明確死亡原因，解決爭議。本例亦屬于缺乏明顯的臨床癥狀，許某以“感冒、呼吸道感染”就診，且在輸液過程中突發(fā)呼吸困難，故認(rèn)為死亡與輸液反應(yīng)有關(guān)。

本例尸體解剖和組織病理學(xué)檢驗未檢見喉頭水腫、組織嗜酸性粒細(xì)胞浸潤等過敏反應(yīng)的典型病理改變，死者心血中總IgE含量為32.85 IU/mL（正常值為＜100IU/mL[4]），可排除輸液引起的藥物過敏性休克所致死亡。主動脈夾層內(nèi)破口見血凝塊形成，冠狀動脈左主干閉塞，客觀上證實了死者是升主動脈夾層破裂，血腫形成壓迫左冠狀動脈開口及主干，終因急性心肌缺血、梗死致心力衰竭而急性死亡。