李鵬飛 何榮華 盧宏琪

【摘要】 目的 觀察阿托伐他汀鈣片聯(lián)合胺碘酮治療慢性心力衰竭合并室性心律失?；颊叩呐R床療效。方法 80例慢性心力衰竭合并室性心律失?；颊?， 采用隨機數(shù)字分配法分為治療組及對照組， 各40例。對照組采用胺碘酮治療， 治療組在對照組基礎上加用阿托伐他汀鈣片治療， 比較兩組患者治療效果。結果 治療組中顯效23例， 有效15例， 無效2例， 治療總有效率為95%;對照組中顯效17例， 有效13例， 無效10例， 治療總有效率為75%。治療組患者總有效率明顯高于對照組， 差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療前， 兩組患者左室射血分數(shù)、超敏C-反應蛋白水平比較， 差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）;治療后， 治療組患者左室射血分數(shù)高于對照組， 超敏C-反應蛋白水平低于對照組， 差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結論 阿托伐他汀鈣片聯(lián)合胺碘酮治療慢性心力衰竭合并室性心律失常患者效果明顯， 可明顯改善心功能， 在臨床中應用具有廣泛性。

【關鍵詞】 阿托伐他汀鈣片;胺碘酮;慢性心力衰竭;室性心律失常;療效

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2019.03.044

慢性心力衰竭在心血管危重癥中較為常見， 其作為心血管病情發(fā)展終末階段， 若患者心臟部位發(fā)生器質性或功能性改變， 若情況嚴重如室性心動過速易合并室性心律失常， 改變血流動力學和心功能， 因此， 發(fā)生慢性心力衰竭與心肌重塑間存在的關系較為密切， 可由各種繼發(fā)性介導因素直接或間接作用。細胞因子扮演重要角色之一， 其不僅可紊亂平衡， 介導左室重構、降低心肌收縮力引發(fā)或加重心力衰竭[1]。相關研究表明， 血流動力學的改變和部分細胞因子激活易加劇心室重塑， 最終致心力衰竭。為此在治療慢性心力衰竭關鍵環(huán)節(jié)是改善血液流變學， 阻斷細胞因子分泌， 改善炎性因子的水平改善心肌重塑性[2]。本文觀察阿托伐他汀鈣片聯(lián)合胺碘酮治療慢性心力衰竭合并室性心律失?；颊叩呐R床療效， 現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取本院2017年8月～2018年5月收治的80例慢性心力衰竭合并室性心律失?；颊撸?依據(jù)臨床資料并經(jīng)確診且均符合心血管病學分會頒制標準， 患者均經(jīng)院倫理委員會審批并在知情同意書上簽字。排除標準：排除患有重度惡性高血壓或低血壓、糖尿病患者;腦、肝、腎、肺及造血功能障礙患者?；颊咧心?8例， 女42例。采用隨機數(shù)字分配法將患者分為治療組及對照組， 各40例。對照組患者男23例， 女17例;年齡40～75歲， 平均年齡（55.4±6.9）歲。

治療組患者男21例， 女19例;年齡42～78歲， 平均年齡（57.9±6.7）歲。兩組患者一般資料比較， 差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 治療方法 所有患者住院后首先均使用醫(yī)院常規(guī)制劑， 對照組采用胺碘酮片（桂林南藥股份有限公司， 國藥準字H45021423）0.2 g， 口服， 3次/d;治療第1周后， 口服0.2 g， 2次/d;治療第2周后， 口服0.2 g， 1次/d。治療組在對照組基礎上加用阿托伐他汀鈣片（輝瑞制藥有限公司， 國藥準字H20051408）治療， 阿托伐他汀鈣片20 mg， 口服， 1次/d， 持續(xù)12周為1個療程。在治療過程中及時觀察患者病情， 還可根據(jù)患者情況適當增加用量， 持續(xù)服用3個月記錄病情變化。

1. 3 觀察指標及療效判定標準 比較兩組患者的治療效果及治療前后左室射血分數(shù)、超敏C-反應蛋白水平。療效判定標準參照參考文獻[3]分為顯效、有效、無效?？傆行?顯效率+有效率。

1. 4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS14.0統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗;計數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2. 1 兩組患者治療效果比較 治療組中顯效23例， 有效15例， 無效2例， 治療總有效率為95%;對照組中顯效17例， 有效13例， 無效10例， 治療總有效率為75%。治療組患者總有效率明顯高于對照組， 差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。見表1。

2. 2 兩組患者治療前后心功能指標比較 治療前， 兩組患者左室射血分數(shù)、超敏C-反應蛋白水平比較， 差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）;治療后， 治療組患者左室射血分數(shù)高于對照組， 超敏C-反應蛋白水平低于對照組， 差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。見表2。

3 討論

慢性心力衰竭患者在心肌重構、電重構、射血能力、心肌充盈能力方面將大大受損， 同時伴隨心肌收縮力降低、收縮和舒張功能不全。隨著慢性心力衰竭不斷加重其可明顯的增高室性心律失常風險及病亡率。有相關研究指出激活神經(jīng)激素-細胞因子系統(tǒng)將有助于加重心肌重塑使心肌細胞功能受損[4]。

目前治療抗心律失常藥物之一為胺碘酮， 胺碘酮屬于Ⅲ類作用為主的多通道阻滯劑， 有效終止各類室上性、室性快速心律失常。若促心律失常作用力小， 室內(nèi)傳導不受影響， 無負性肌力反應， 抑制鉀離子外流， 有效促進房室結、心室和心房延長有效不應期， 使室性心動過速和心率改善， 有助于改善心功能， 降低因心律失常致死率。阿托伐他汀為一類甲基戊二酰A還原酶抑制劑， 激活慢性心力衰竭患者交感神經(jīng)， 使頸動脈壓力感受器的敏感度及心率變異性升高， 患者的心功能得到改善， 可降低炎癥反應， 降低心肌重塑、改善內(nèi)皮功能、穩(wěn)定斑塊。在調(diào)脂方面作用明顯， 有效改善心功能， 也能明顯抑制心肌細胞轉化生長因子表達和細胞外基質的改變， 抑制并降低心肌纖維化， 達到保護心肌結構和功能的目的[5-8]。

本研究結果顯示， 治療組中顯效23例， 有效15例， 無效2例， 治療總有效率為95%;對照組中顯效17例， 有效13例， 無效10例， 治療總有效率為75%。治療組患者總有效率明顯高于對照組， 差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療前， 兩組患者左室射血分數(shù)、超敏C-反應蛋白水平比較， 差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）;治療后， 治療組患者左室射血分數(shù)高于對照組， 超敏C-反應蛋白水平低于對照組， 差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。

綜上所述， 阿托伐他汀鈣片聯(lián)合胺碘酮治療慢性心力衰竭合并室性心律失?；颊咝Ч黠@， 可明顯改善心功能， 在臨床中應用具有廣泛性。

參考文獻

[1] 賈興澤， 趙婷麗， 劉慧卿， 等. 地爾硫卓聯(lián)合阿托伐他汀治療糖尿病不穩(wěn)定型心絞痛效 果觀察. 中國綜合臨床， 2013， 29（1）：32-33.?

[2] 張小煉. 阿托伐他汀鈣片治療慢性心力衰竭合并室性心律失常臨床觀察. 現(xiàn)代醫(yī)藥衛(wèi)生， 2016， 32（7）：1066-1067.

[3] 馬旭君. 阿托伐他汀鈣片治療慢性心力衰竭并室性心律失常的臨床觀察. 社區(qū)醫(yī)學雜志， 2014， 12（23）：4-6.

[4] 仝樹坡， 史潤霞， 邢軍， 等. 阿托伐他汀鈣片聯(lián)合復方血栓通軟膠囊對腦梗塞患者血脂水平的影響. 浙江中西醫(yī)結合雜志， 2010， 20（2）：94-95.

[5] 段繼豪. 阿托伐他汀鈣片聯(lián)合胺碘酮對慢性心力衰竭并室性心律失常的影響. 中國心血管病研究， 2014， 12（10）：928-931.

[6] 馬麗. 阿托伐他汀鈣片與胺碘酮聯(lián)合治療慢性心力衰竭并室性心律失常的效果. 中國醫(yī)藥指南， 2018（2）：100-101.

[7] 張小煉. 阿托伐他汀鈣片治療慢性心力衰竭合并室性心律失常臨床觀察. 現(xiàn)代醫(yī)藥衛(wèi)生， 2016， 32（7）：1066-1067.

[8] 龍?zhí)烊? 冠心病慢性心力衰竭合并室性心律失?；颊咧委熖轿? 中國保健營養(yǎng)旬刊， 2014， 24（7）：3820-3821.

[收稿日期：2018-08-14]