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      中西醫(yī)結(jié)合治療肺心病53例臨床觀察

      2019-09-30 10:40:30溫理軍肖步云張萬(wàn)林
      關(guān)鍵詞:缺氧參附注射液肺心病

      溫理軍 肖步云 張萬(wàn)林

      【摘 要】 目的:觀察中西醫(yī)結(jié)合治療肺心病的臨床療效。方法:選取肺心病108例患者納入研究,隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組各54例。入院后予肺心病患者常規(guī)治療。對(duì)照組予地高辛注射液;觀察組予參附注射液。共治療7d,在治療前及治療后1d、15d、30d測(cè)定并對(duì)比兩組動(dòng)脈血氧飽和度(SPO2)、動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)水平,治療后應(yīng)用心臟超聲對(duì)比兩組左心室收縮末期、舒張容積(LVESV、LVEDV)、左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)指標(biāo)。結(jié)果:治療前兩組SPO2、PaO2水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),治療后1d、15d、30d與對(duì)照組相比,觀察組SPO2、PaO2水平較高(P<0.05);治療前兩組左心室收縮末期、舒張容積(LVESV、LVEDV)、左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)指標(biāo)水平無(wú)差異;治療后1 d與對(duì)照組比較,觀察組左心室舒張末期 (LVEDV)容積、左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)改善明顯(P<0.05)。結(jié)論:采用中西醫(yī)結(jié)合治療肺心病,在改善患者心功能的同時(shí),還有利于緩解患者長(zhǎng)期乏氧狀態(tài)。

      【關(guān)鍵詞】 肺心病;參附注射液;心功能;缺氧

      【中圖分類號(hào)】R541.5 【文獻(xiàn)標(biāo)志碼】 A【文章編號(hào)】1007-8517(2019)10-0068-04

      肺源性心臟病 (簡(jiǎn)稱肺心病)是由支氣管肺組織本身病變、肺血管病變或胸廓病變導(dǎo)致肺血管阻力增加,產(chǎn)生肺動(dòng)脈高壓,右心室長(zhǎng)期后負(fù)荷過(guò)重、繼而心室肥大最終導(dǎo)致全心衰竭,并以全身乏氧為特點(diǎn)的一種臨床綜合性疾病[1]。乏氧狀態(tài)伴隨肺心病病理進(jìn)展的始終,并且是患者病情加重的重要因素[2]。據(jù)統(tǒng)計(jì)臨床中約80%左右的肺心病患者動(dòng)脈血氧飽和度(SPO2)在90%以下[3];一般通過(guò)吸氧、利尿、口服地高辛等強(qiáng)心藥物及防止心室重構(gòu)類藥物治療[4]。筆者在臨床中發(fā)現(xiàn)應(yīng)用中西醫(yī)結(jié)合療法可以明顯改善NYHAII、III級(jí)肺心病患者的乏氧狀態(tài),現(xiàn)報(bào)道如下。

      1 資料與方法

      1.1 一般資料 選取2013年6月至2018年8月在我院神經(jīng)外科住院診斷為肺心病的108例患者,隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組各54例。對(duì)照組:男性32例,女性22例,年齡42~72歲,平均(63.4±7.9)歲,病程2~9.2年,平均(4.3±2.2)年,NYHAII級(jí)35例、II級(jí)17例;觀察組:男性34例,女性20例,年齡40~74歲,平均(62.7±7.8)歲,病程1.7~8.9年,平均(4.4±2.5)年,NYHAII級(jí)33例、II級(jí)19例;兩組一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

      1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn):①符合《實(shí)用內(nèi)科學(xué)》[5]中肺源性心臟病的診斷標(biāo)準(zhǔn);符合《中國(guó)心力衰竭診斷和治療指南2014》中NYHA心功能II、III級(jí)分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)[6];②年齡18~75歲;③患者及家屬簽署知情同意書(shū);④醫(yī)院倫理委員會(huì)備案同意。排除標(biāo)準(zhǔn):①先天性心臟病及肺臟病患者;②既往不明原因SPO2降低者;③嚴(yán)重感染或惡性腫瘤患者;④對(duì)采用的藥物過(guò)敏或不適于該藥物治療者;⑤未能按照醫(yī)囑完成治療及隨訪者。

      1.3 方法 患者入院后予監(jiān)測(cè)血壓、吸氧等常規(guī)處理;兩組予利尿劑:螺內(nèi)酯(杭州民生藥業(yè) H33020070,規(guī)格:20mg×100片/瓶) 200mg,呋塞米(上海朝暉藥業(yè) H31021074,規(guī)格:20mg×100片/盒) 20mg,交替口服,1次/日,具體以不超過(guò)標(biāo)準(zhǔn)體重500g為準(zhǔn)調(diào)整劑量,并監(jiān)測(cè)血鉀;倍他樂(lè)克(阿斯利康H32025391,規(guī)格:25mg×20片/盒)25~50mg,口服,1次/日,維持血壓135/90~120/80mmHg之間。為改善心功能及緩解缺氧狀態(tài)對(duì)照組予地高辛注射液(西南藥業(yè) H50020207,規(guī)格:0.25mg/支)0.25mg+200mL 5%葡萄糖注射液靜脈滴注,1次/日;觀察組予參附注射液(雅安三九藥業(yè)Z51020664,規(guī)格:10mL/支)20mL+200mL 5%葡萄糖注射液靜脈滴注,1次/日。7d為1個(gè)療程,兩組均治療1個(gè)療程。

      1.4 觀察指標(biāo) ①囑患者治療前及治療后1d、15d、30d應(yīng)用指脈氧儀(手指夾式)測(cè)定動(dòng)脈血氧飽和度(SPO2)、醫(yī)院檢驗(yàn)科檢查動(dòng)脈血氧飽和度(SPO2);②治療后應(yīng)用心臟超聲檢查并對(duì)比兩組左心室收縮末期、舒張容積(LVESV、LVEDV)、左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)指標(biāo)。

      1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 19.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)分析,計(jì)量資料以均數(shù)加減標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,采用配對(duì)t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料組間比較采用χ2檢驗(yàn),P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

      2 結(jié)果

      對(duì)照組2例數(shù)據(jù)缺失,觀察組1例轉(zhuǎn)院處理。

      2.1 兩組治療前及治療后1d、15d、30dSPO2、PaO2水平比較 治療前兩組SPO2、PaO2水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),治療后1d、15d、30d與對(duì)照組相比,觀察組SPO2、PaO2水平較高(P<0.05)。見(jiàn)表1。

      2.1 兩組治療前、治療后1d心臟超聲檢查左心室收縮末期、舒張容積(LVESV、LVEDV)、左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)指標(biāo)水平比較 治療前兩組左心室收縮末期、舒張容積(LVESV、LVEDV)、左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)指標(biāo)水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后1d與對(duì)照組比較,觀察組左心室舒張末期 (LVEDV)容積、左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)改善明顯(P<0.05)。見(jiàn)表2。

      3 討論

      肺心病的初起因素在于肺循環(huán)高壓導(dǎo)致右心室肥厚、擴(kuò)大、衰竭,并最終繼發(fā)左心衰竭,使心搏量、心排量、心指數(shù)下降[7]。缺氧在肺心衰患者中較為常見(jiàn),往往是由肺臟長(zhǎng)期纖維化病變或左心衰竭誘發(fā)循環(huán)障礙導(dǎo)致[8]。有學(xué)者[9]認(rèn)為肺循環(huán)相對(duì)不足或肺心病患者后期貧血是導(dǎo)致缺氧的重要原因。改善肺心病患者缺氧狀態(tài)的治療主要包括長(zhǎng)期吸氧、改善心功能、抑制血管改建等[10]。

      螺內(nèi)酯、呋塞米作為利尿劑可以降低心臟前負(fù)荷緩解肺心病患者肺水腫、呼吸困難及全身水腫;同時(shí)交替應(yīng)用螺內(nèi)酯、呋塞米,可以有效降低鉀減的發(fā)生[11]。倍他樂(lè)克(酒石酸美托洛爾)作為臨床常用的心臟受體抑制劑,在降低心肌耗氧量緩解心絞痛的同時(shí),還可以減弱交感神經(jīng)活性抑制兒茶酚胺對(duì)心臟的毒性,抑制心肌重構(gòu),改善肺心病患者預(yù)后[12]。地高辛屬于洋地黃類藥物,是治療充血性心力衰竭的有效藥物,其作用機(jī)制在于抑制心肌細(xì)胞膜Na+-K+-ATP酶,心肌細(xì)胞內(nèi)Na+濃度升高,使肌膜上Na+Ca2+交換趨于活躍,使細(xì)胞漿內(nèi)Ca2+增多,肌漿網(wǎng)內(nèi)Ca2+儲(chǔ)量亦增多;心肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度增高,激動(dòng)心肌收縮蛋白從而增加心肌收縮力;同時(shí)反射性的引起心臟迷走神經(jīng)興奮,負(fù)性調(diào)節(jié)心肌頻率,可在一定程度減輕心臟負(fù)荷[13]。但由于其對(duì)心臟電生理的特殊抑制作用,容易在臨床中發(fā)生惡心嘔吐、視物模糊、房顫、室性早搏等“洋地黃中毒”類反應(yīng)[14]。雖然在本研究中并未涉及地高辛中毒的內(nèi)容,但從結(jié)果來(lái)看地高辛對(duì)肺心病患者心衰及缺氧卻有改善作用。

      參附注射液中人參為君藥,附子為臣藥,人參皂苷 Rg1、Re、Rb1、Rc、Rd等,是參附注射液的主要標(biāo)志性成分[15]。方中紅參性味甘溫,大補(bǔ)元?dú)?,益氣固脫,回?yáng)救逆,同時(shí)又善補(bǔ)脾益肺,補(bǔ)氣生血,具有扶正補(bǔ)虛的功用;附子的主要成分為烏頭類生物堿,附子辛熱,純陽(yáng)燥烈,補(bǔ)火助陽(yáng),可通行十二經(jīng)脈,上助心陽(yáng)以通脈,下補(bǔ)腎陽(yáng)以益火,有“回陽(yáng)救逆第一品藥”之稱[16]。參、附配伍可增強(qiáng)其回陽(yáng)固本之力,并能減少其毒性。現(xiàn)代研究[17]認(rèn)為附子中強(qiáng)心作用的物質(zhì)以水溶性生物堿強(qiáng)為主,例如去甲烏藥堿、去甲豬毛菜堿、消旋去甲烏藥堿、氯化甲基多巴胺、附子靈、尼奧寧等,其具體機(jī)制包括興奮β-腎上腺素能神經(jīng)、誘導(dǎo)下肢血管舒張減輕心臟前后負(fù)荷、保護(hù)心肌細(xì)胞增加心肌耐受等[18]。王淳等[19]通過(guò)統(tǒng)計(jì)發(fā)現(xiàn)紅參在心血管病類中藥使用頻率中占據(jù)第2位。紅參中的皂苷類物質(zhì)可以降低氧自由基對(duì)心肌細(xì)胞的損傷作用,增加細(xì)胞耐受[20]。

      長(zhǎng)期缺氧能夠?qū)е卵軆?nèi)皮細(xì)胞纖維化、硬化,降低血管舒張度和通透性,同時(shí)缺氧能夠促進(jìn)凝血增加血粘度,從而誘發(fā)肺心病患者“血瘀證”的發(fā)生[21]。皂苷類物質(zhì)則通過(guò)促使血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放一氧化氮(NO)類物質(zhì)舒張血管,并抑制凝血酶原的激活改善低循環(huán)造成的缺氧表現(xiàn)[22]。通過(guò)舒張全身血管降低心臟前負(fù)荷并降低血凝改善血流可能是參附注射液改善心臟舒張末期容積(LVEDV)、心臟射血分?jǐn)?shù)(LVEF)較顯著的原因。與舒張末期容積相比,收縮末期容積(LVESV)的改變主要與心臟后負(fù)荷及心肌收縮性相關(guān),本研究中地高辛與參附注射液在改善收縮末期容積方面差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,然而與地高辛相比參附注射液無(wú)論是近期還是遠(yuǎn)期其改善肺心病患者乏氧狀態(tài)的作用要優(yōu)于地高辛;尤其是遠(yuǎn)期療效較為顯著。因此在臨床中對(duì)于不間斷長(zhǎng)期氧療的肺心病患者間歇應(yīng)用參附類藥物可能對(duì)于改善長(zhǎng)期乏氧狀態(tài)具有一定的益處。其中的具體機(jī)制除上述內(nèi)容外,可能還涉及參、附類藥物改善免疫、代謝等內(nèi)容[23],具體尚需進(jìn)一步的研究。

      綜上所述,對(duì)于肺心病患者來(lái)說(shuō)與傳統(tǒng)強(qiáng)心類藥物地高辛相比,應(yīng)用中西醫(yī)結(jié)合療法在改善心功能的同時(shí),還更有利于緩解患者長(zhǎng)期乏氧狀態(tài)。

      參考文獻(xiàn)

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