王 璽，高炳宏

自1981年Siegel等人首次提出“紅細(xì)胞免疫”[1]的概念至今，紅細(xì)胞免疫一直是研究的熱點(diǎn)。紅細(xì)胞不僅可以運(yùn)輸氧氣，免疫粘附IC（免疫復(fù)合物），促進(jìn)吞噬細(xì)胞對IC清除，而且紅細(xì)胞表面含有多種天然免疫分子[CD35，CD44，CD55（補(bǔ)體衰變加速因子），CD59（膜反應(yīng)性溶解抑制物），NK細(xì)胞增強(qiáng)因子[2]等] ,它們共同作用使紅細(xì)胞作為重要的天然免疫細(xì)胞調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)，從而構(gòu)成機(jī)體免疫系統(tǒng)[3]。

系統(tǒng)免疫學(xué)的研究不僅涉及白細(xì)胞免疫系統(tǒng)與其子系統(tǒng) （NK細(xì)胞子系統(tǒng)與T淋巴細(xì)胞子系統(tǒng)等）之間的研究[4]，還包括紅細(xì)胞免疫與其各個子系統(tǒng)之間的研究。因?yàn)榘准?xì)胞總數(shù)少于血細(xì)胞的0.1%，其中只有68%的外周血白細(xì)胞是專業(yè)的吞噬細(xì)胞[5]，所以殺菌白細(xì)胞僅占所有血細(xì)胞的0.068%，而紅細(xì)胞占所有血細(xì)胞的70%左右。紅細(xì)胞接觸細(xì)菌的機(jī)會比殺菌白細(xì)胞多1 200～1 500倍[6]。嗜中性粒細(xì)胞在吞噬少量病原體后死亡，其壽命13 h到5.4 d[7]，而紅細(xì)胞循環(huán)100～120 d。白細(xì)胞并不能識別、捕捉和吞噬血流中的病原體，但是對于許多病原體來說，吞噬作用對于增殖和傳播是不可缺少的[8]。這些數(shù)據(jù)都表明紅細(xì)胞才是血液中具有吞噬病原體的最重要的細(xì)胞[9]。郭峰等人經(jīng)過一系列的實(shí)驗(yàn)證明形成了“紅細(xì)胞天然免疫主干道理論”即“血液免疫反應(yīng)路線圖”理論[10]：當(dāng)致病原進(jìn)入血循環(huán)后，激活補(bǔ)體系統(tǒng)，被補(bǔ)體系統(tǒng)調(diào)節(jié)的85%～90%致病原被紅細(xì)胞表面CD35免疫粘附。同時，在其他免疫分子如CD55，CD59和ECKR的協(xié)助下，將致病原呈遞給T細(xì)胞、B細(xì)胞、粒細(xì)胞和吞噬細(xì)胞等。紅細(xì)胞天然免疫系統(tǒng)、血小板天然免疫系統(tǒng)、白細(xì)胞天然免疫系統(tǒng)、血漿補(bǔ)體天然免疫系統(tǒng)和淋巴細(xì)胞適應(yīng)免疫系統(tǒng)共同構(gòu)成了新的研究領(lǐng)域——系統(tǒng)血液固有免疫系統(tǒng)[11]。

紅細(xì)胞免疫研究始于探索紅細(xì)胞免疫資料積累、應(yīng)用以及紅細(xì)胞在血液免疫反應(yīng)中的地位與作用，發(fā)展到如今由我國專家郭峰率先提出“自然與分離實(shí)驗(yàn)體系”[12]，探索和探討系統(tǒng)免疫學(xué)體外實(shí)驗(yàn)研究，紅細(xì)胞免疫系統(tǒng)一直是免疫學(xué)研究的熱點(diǎn)。

1 低氧環(huán)境對紅細(xì)胞免疫功能的影響

有證據(jù)表明，天然免疫細(xì)胞比適應(yīng)性免疫細(xì)胞更能維持低氧條件下的生存能力和功能[13]。天然免疫細(xì)胞是古老的，在空氣中氧氣含量很少的情況下進(jìn)化，已學(xué)會系統(tǒng)地應(yīng)對缺氧環(huán)境，而適應(yīng)性免疫的發(fā)展則發(fā)生在常氧環(huán)境[14]。因此，缺氧環(huán)境是天然免疫的發(fā)源地。天然免疫和適應(yīng)性免疫系統(tǒng)的整合導(dǎo)致淋巴細(xì)胞抗原受體的精細(xì)特異性，用于識別和驅(qū)除病原體[15]。為了完成這一任務(wù)，天然免疫系統(tǒng)進(jìn)化出了與發(fā)育中的淋巴細(xì)胞網(wǎng)絡(luò)相互作用的能力，并應(yīng)對常氧環(huán)境。紅細(xì)胞免疫正是天然免疫系統(tǒng)的重要組成部分。

1.1 傳統(tǒng)高原低氧環(huán)境對紅細(xì)胞免疫功能的影響

長期居住在高原的人機(jī)體受到較強(qiáng)的輻射并產(chǎn)生過多的抗原以形成免疫復(fù)合物。而高原缺氧環(huán)境使紅細(xì)胞代償性提高，血流變慢，導(dǎo)致積累較多的免疫復(fù)合物[16]。已有專家研究表明，隨著海拔高度的增加，健康成年人與兒童紅細(xì)胞免疫功能下降明顯[17,18]。 劉蘭等對西寧（2 260 m）、剛察（3 300 m）和甘德（4 080 m）3個不同海拔高度地區(qū)健康成年人紅細(xì)胞免疫功能檢查時發(fā)現(xiàn)RBC-C3bRR（紅細(xì)胞受體花環(huán)成功率）甘德＜剛察＜西寧（P＜0.01）[19]。高原低氧低壓環(huán)境嚴(yán)重影響紅細(xì)胞免疫功能，海拔越高，紅細(xì)胞免疫功能越低。杜敏智等研究發(fā)現(xiàn)，高原地區(qū)不同年齡正常人紅細(xì)胞免疫功能均低于平原人群，同時高原地區(qū)老年人RBC-C3bRR顯著低于中青年人[20,21]。不同移居時間的成年人（移居高原10～40年不等），移居時間越長，RBC-C3bRR越低，揭示高原地區(qū)人群不同年齡段的紅細(xì)胞免疫功能隨著年齡增長，移居時間越長，紅細(xì)胞免疫功能低下越為明顯。

可以看出，長時間的高原環(huán)境暴露影響紅細(xì)胞免疫功能，導(dǎo)致繼發(fā)性紅細(xì)胞免疫功能下降，那么短時間的高原暴露對紅細(xì)胞免疫功能是否存在同樣的影響呢？石貴泉通過對40名急進(jìn)海拔3 600 m地區(qū)的工作人員研究發(fā)現(xiàn)，進(jìn)入高原第2天RBC-C3bRR急劇下降，第30天紅細(xì)胞免疫功能已恢復(fù)至世居高原人水平，這是機(jī)體適應(yīng)高原低氧環(huán)境的表現(xiàn)，但仍低于平原水平[22]。司本輝等對急進(jìn)高原戰(zhàn)士的紅細(xì)胞免疫研究得到相似的結(jié)果[23]。

無論是世居高原者還是急進(jìn)高原者其紅細(xì)胞免疫功能均顯著低于平原水平，這可能是由于一方面高原環(huán)境強(qiáng)輻射導(dǎo)致機(jī)體產(chǎn)生大量自由基難以清除，血液中免疫復(fù)合物產(chǎn)生增加，另一方面低氧刺激造成紅細(xì)胞代償增加，形態(tài)改變，血流減慢，血中免疫復(fù)合物堆積。紅細(xì)胞表面C3b受體數(shù)量與功能都下降導(dǎo)致紅細(xì)胞免疫功能下降。

1.2 模擬低氧環(huán)境對紅細(xì)胞免疫功能的影響

已有醫(yī)學(xué)研究表明高壓氧（HBO）治療可以顯著改善紅細(xì)胞免疫功能，而潛水員由于低壓缺氧，紅細(xì)胞天然免疫功能下降[24]。陳勇銳在模擬常壓失事潛艇環(huán)境中人血細(xì)胞表面CD55、CD59分布變化的研究中發(fā)現(xiàn)，紅細(xì)胞表面CD55與低氧暴露時間呈正相關(guān)，CD59變化不明顯；淋巴細(xì)胞表面CD55、CD59表達(dá)與氧分壓（PO2）呈正相關(guān)，與二氧化碳氧分壓（PCO2）呈負(fù)相關(guān)，揭示低氧環(huán)境可能誘導(dǎo)免疫細(xì)胞激活，從而影響紅細(xì)胞免疫功能的變化[25]。

無論是高原低氧環(huán)境還是人工模擬低氧環(huán)境，都會對紅細(xì)胞免疫產(chǎn)生一定的影響。長時間暴露在低氧環(huán)境下，紅細(xì)胞免疫功能由降低逐漸趨于穩(wěn)定。低氧環(huán)境是影響紅細(xì)胞免疫功能的重要因素。

2 運(yùn)動訓(xùn)練對紅細(xì)胞免疫功能的影響

運(yùn)動是調(diào)節(jié)機(jī)體免疫功能的一種應(yīng)激方式。運(yùn)動影響免疫功能的程度取決于運(yùn)動強(qiáng)度、運(yùn)動時間等因素。適量的有氧訓(xùn)練可以提高免疫功能，降低患病的風(fēng)險，但大負(fù)荷高強(qiáng)度的運(yùn)動訓(xùn)練可能會導(dǎo)致免疫功能受到抑制，并提高對疾病的易感性，從而影響運(yùn)動員的健康水平和運(yùn)動能力。

2.1 運(yùn)動強(qiáng)度對紅細(xì)胞免疫功能的影響

國外學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)低強(qiáng)度的運(yùn)動訓(xùn)練1 h前后，紅細(xì)胞CD35與CIC（循環(huán)免疫復(fù)合物）無明顯變化，當(dāng)進(jìn)行大強(qiáng)度的運(yùn)動訓(xùn)練時，CIC升高且清除緩慢[26]。研究認(rèn)為，機(jī)體進(jìn)行劇烈運(yùn)動，引起組織損傷，釋放抗原，從而IC升高，吞噬細(xì)胞因?yàn)槭荏w有限，不能完全清除IC，所以IC清除緩慢。而國內(nèi)研究結(jié)果并不相同，胡琪琛等研究發(fā)現(xiàn)小強(qiáng)度運(yùn)動（45%VO2max）和大強(qiáng)度運(yùn)動 （85%VO2max）均可引起RBC-C3bRR和RBC-ICR（紅細(xì)胞免疫復(fù)合物花環(huán)率）的下降和紅細(xì)胞免疫功能下降，但不同強(qiáng)度結(jié)果無顯著性差異[27]。裴新貞等對SD大鼠進(jìn)行4～8周的大強(qiáng)度游泳訓(xùn)練后，發(fā)現(xiàn)其RBC-C3bRR和RBC-ICR變化一致，呈明顯下降趨勢，紅細(xì)胞免疫功能降低[28]。姜振在不同負(fù)荷跑臺訓(xùn)練對大鼠紅細(xì)胞免疫功能變化研究中發(fā)現(xiàn)，大強(qiáng)度間歇性訓(xùn)練抑制紅細(xì)胞免疫功能，但是中等強(qiáng)度的訓(xùn)練能夠促進(jìn)紅細(xì)胞免疫功能[29]。

可以看出，國內(nèi)研究一致認(rèn)為大強(qiáng)度的運(yùn)動訓(xùn)練會抑制紅細(xì)胞免疫功能，但是對于訓(xùn)練強(qiáng)度的劃分并無統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)，這也可能是對于中小強(qiáng)度訓(xùn)練時，國內(nèi)外研究結(jié)果不盡相同的原因之一。另一方面，國外研究多集中于CD35等紅細(xì)胞表面分子的研究，而國內(nèi)研究多集中于花環(huán)實(shí)驗(yàn)，存在一定的偏差。有研究認(rèn)為短時間高強(qiáng)度運(yùn)動可以增強(qiáng)紅細(xì)胞免疫功能。葉路等發(fā)現(xiàn)小鼠急性運(yùn)動2 h后RBC-C3bRR增加明顯[30]。宋亞軍發(fā)現(xiàn)小鼠在力竭運(yùn)動后RBC-C3bRR顯著增高[31]。其原因可能是急性運(yùn)動可以有效增加循環(huán)血容量，RBC相對增多，紅細(xì)胞免疫粘附能力自然增強(qiáng)。由此可以發(fā)現(xiàn)訓(xùn)練時間的長短同樣是影響紅細(xì)胞免疫功能的重要指標(biāo)。

2.2 運(yùn)動時間對紅細(xì)胞免疫功能的影響

研究表明短時間 （10 min）中等強(qiáng)度跑步運(yùn)動后，健康人RBC-C3bRR和RBC-ICR顯著增高，紅細(xì)胞免疫功能增強(qiáng)[32]。在長時間（100 min）跑步運(yùn)動后，紅細(xì)胞數(shù)目與紅細(xì)胞免疫功能均增加，且二者呈顯著正相關(guān)，揭示紅細(xì)胞免疫功能增強(qiáng)的部分是由于紅細(xì)胞數(shù)目的增加導(dǎo)致，而紅細(xì)胞數(shù)目的增加可能與運(yùn)動中耗氧量增加及血液相對濃度有關(guān)[33]。宋亞軍等人在研究恒定功率下3種不同運(yùn)動時間（15 min，30 min，45 min） 對紅細(xì)胞免疫功能影響中發(fā)現(xiàn)，3種不同運(yùn)動時間均會引起RBC-C3bRR顯著降低，且下降程度與運(yùn)動時間相關(guān)；45 min組運(yùn)動后RBC-ICR顯著增高[34]。裴新貞等將健康大鼠分組進(jìn)行游泳訓(xùn)練（2周，4周，6周，8周）。研究發(fā)現(xiàn)，訓(xùn)練4周組大鼠RBC-C3bRR和RBC-ICR顯著下降，訓(xùn)練8周組大鼠RBC-C3bRR和RBC-ICR較4周組顯著下降，與對照組具有高度顯著性差異[35]。動物和人體實(shí)驗(yàn)的結(jié)果均表明，不同運(yùn)動持續(xù)時間會對紅細(xì)胞免疫產(chǎn)生不同的影響，且隨著運(yùn)動時間的增加，影響越顯著。

2.3 運(yùn)動水平對紅細(xì)胞免疫的影響

胡琪琛等研究發(fā)現(xiàn)，大強(qiáng)度運(yùn)動（85%VO2max）引起RBC-C3bRR和RBC-ICR下降時，無訓(xùn)練經(jīng)驗(yàn)者下降顯著[27]。黃海等人研究發(fā)現(xiàn)體育系女生（經(jīng)常參加運(yùn)動）與醫(yī)學(xué)系女生（不經(jīng)常參加運(yùn)動）在進(jìn)行相同的跑臺運(yùn)動后即刻RBC-C3bRR均顯著高于安靜值，但兩組無顯著差異，恢復(fù)1 h后，醫(yī)學(xué)組顯著降低，體育組無明顯降低[36]。運(yùn)動后體育組即刻RBC-ICR顯著降低，恢復(fù)1 h后升高。揭示長期運(yùn)動訓(xùn)練經(jīng)驗(yàn)對運(yùn)動應(yīng)激有良好的適應(yīng)性，可以使紅細(xì)胞表面SOD（超氧化物歧化酶）含量和活性增高，增強(qiáng)紅細(xì)胞抵御自由基損傷的能力，保持細(xì)胞活性，增強(qiáng)免疫力。有專家認(rèn)為長期訓(xùn)練的運(yùn)動員紅細(xì)胞免疫促進(jìn)因子與普通人在安靜狀態(tài)下無差異，但是紅細(xì)胞免疫抑制因子明顯低于普通人[37]。在進(jìn)行相同小負(fù)荷的定量運(yùn)動后，運(yùn)動員恢復(fù)期RBC-C3bRR下降斜率顯著低于普通人，表明長期運(yùn)動可以提高運(yùn)動應(yīng)激狀態(tài)下紅細(xì)胞免疫促進(jìn)因子活性，從而增強(qiáng)紅細(xì)胞免疫功能。

然而，國外研究與國內(nèi)研究的結(jié)果并不相同。研究顯示，自行車運(yùn)動員與普通人安靜時紅細(xì)胞CR1與CIC無明顯差異。經(jīng)過1 h自行車運(yùn)動（75%VO2max）后，CR1與CIC也無明顯變化。國內(nèi)外研究結(jié)果的不同可能與運(yùn)動負(fù)荷、測定方法、測試指標(biāo)等因素不同有關(guān)。譬如國內(nèi)研究多采用花環(huán)實(shí)驗(yàn)，而國外則測試CD35等因子，具體情況有待進(jìn)一步的研究。

3 低氧訓(xùn)練對紅細(xì)胞免疫功能的影響

在我國，低氧訓(xùn)練被界定為利用人工低氧環(huán)境進(jìn)行訓(xùn)練或刺激的輔助性訓(xùn)練方法[38]。低氧訓(xùn)練由傳統(tǒng)高原訓(xùn)練和人工模擬低氧訓(xùn)練構(gòu)成。人工模擬低氧訓(xùn)練由高住低訓(xùn)（HiLo）、高住高練低訓(xùn)（HiHiLo）、低住高訓(xùn)（LoHi）和間歇性低氧訓(xùn)練（IHT）構(gòu)成。無論是傳統(tǒng)的高原訓(xùn)練，還是模擬低氧訓(xùn)練都有其不可替代的優(yōu)勢，低氧訓(xùn)練可以在保持正常運(yùn)動訓(xùn)練的條件下，通過暴露于低氧壞境，從而提高運(yùn)動員機(jī)體運(yùn)輸氧氣的能力。同樣低氧訓(xùn)練也有著不可忽略的弱勢。近年來越來越多的報道發(fā)現(xiàn)，在低氧訓(xùn)練過程中，患病風(fēng)險增加，同時免疫力下降。Tiollier等人研究發(fā)現(xiàn)越野滑雪運(yùn)動員在3周HiLo過程中，隨著海拔高度的增加，sIgA持續(xù)下降（P＜0.05），且在Hi-Lo結(jié)束后的2周都尚未恢復(fù)至訓(xùn)練前水平[39]。短道速滑運(yùn)動員在進(jìn)行4周IHT訓(xùn)練后對疾病的抵抗力下降[40]，賽艇運(yùn)動員在進(jìn)行3周的HiHiLo的第一周即出現(xiàn)免疫抑制的現(xiàn)象[41]。有研究發(fā)現(xiàn)在低氧條件下訓(xùn)練比單純的低氧環(huán)境或者單純的運(yùn)動訓(xùn)練對免疫功能的損傷更加嚴(yán)重，其中低氧為最主要的影響因素[42]。對于不同低氧訓(xùn)練模式下運(yùn)動員各種身體機(jī)能狀態(tài)與運(yùn)動狀態(tài)的研究越來越多，作為免疫系統(tǒng)重要組成部分的紅細(xì)胞免疫，在低氧訓(xùn)練中的研究結(jié)果較少且多集中于HiLo和HiHiLo。

張纓等研究發(fā)現(xiàn)足球?qū)ｍ?xiàng)大學(xué)生在HiLo 10 h后，機(jī)體RBC-C3bRR、RBC-ICR顯著升高，并伴隨著免疫抑制因子活性升高、免疫促進(jìn)因子活性降低的趨勢[43]。揭示急性低氧暴露后，紅細(xì)胞免疫功能處于亢進(jìn)或者紊亂的狀態(tài)。隨著HiLo持續(xù)時間的增長，在4周訓(xùn)練結(jié)束后，周帆揚(yáng)等發(fā)現(xiàn)RBC-C3bRR顯著下降（P＜0.01），RBC-ICR 顯著升高（P＜0.01），揭示長時間的HiLo導(dǎo)致紅細(xì)胞免疫功能繼發(fā)性降低[44]。趙永才等通過游泳運(yùn)動員進(jìn)行2周HiLo（2 800 m）后研究發(fā)現(xiàn)，RBC-C3bRR顯著降低，揭示2周HiLo可以抑制紅細(xì)胞免疫粘附功能[45]。

隨著研究的不斷深入與科學(xué)的不斷進(jìn)步，對于HiLo對紅細(xì)胞免疫的影響也逐漸由花環(huán)實(shí)驗(yàn)的定性分析轉(zhuǎn)入紅細(xì)胞表面免疫因子的定量分析研究當(dāng)中。羅琳等通過4周HiHiLo過程中足球運(yùn)動員紅細(xì)胞CD35數(shù)量及活性研究發(fā)現(xiàn)，CD35數(shù)量在實(shí)驗(yàn)過程中呈下降趨勢，但對照組（常氧訓(xùn)練組）較實(shí)驗(yàn)組（HiHiLo）CD35下降更為明顯[46]。研究認(rèn)為低氧壞境導(dǎo)致機(jī)體促紅細(xì)胞生成素（EPO）增多，紅細(xì)胞數(shù)量增多，導(dǎo)致紅細(xì)胞CD35數(shù)量增加。朱榮通過研究發(fā)現(xiàn)4周HiLo過程中足球運(yùn)動員紅細(xì)胞表面CD59表達(dá)水平先下降后升高[47]，而趙永才等人在2周HiLo過程中發(fā)現(xiàn)游泳運(yùn)動員CD59呈現(xiàn)先上升后下降的趨勢，且CD55與CD59變化一致，但是CD59上升快下降也快[45]，這與朱榮等人的研究結(jié)果并不相同。分析其原因，一方面，趙永才等人在HiLo開始后進(jìn)行一次測試，而朱榮等人僅有兩次測試點(diǎn)，所以二人測試時間的不同可能導(dǎo)致結(jié)果的不同；另一方面，二人HiLo的時間并不相同，且運(yùn)動員專項(xiàng)訓(xùn)練的負(fù)荷也存在差異。王璽等人在對賽艇運(yùn)動員進(jìn)行3周HiLo過程中發(fā)現(xiàn)紅細(xì)胞表面CD55與CD59呈現(xiàn)相似的變化趨勢，均為先上升后下降，恢復(fù)期內(nèi)再次升高且高于訓(xùn)練前水平，并且嘗試分析在HiLo訓(xùn)練過程中紅細(xì)胞免疫與免疫機(jī)能的聯(lián)系[48]。研究發(fā)現(xiàn)在紅細(xì)胞免疫與T淋巴細(xì)胞免疫變化出現(xiàn)了不同步性，在低氧訓(xùn)練開始階段作為免疫第一道防線的紅細(xì)胞免疫先于其他免疫系統(tǒng)作出反應(yīng)，而隨著低氧訓(xùn)練時間的增加及運(yùn)動訓(xùn)練的雙重刺激，在紅細(xì)胞表面免疫分子的指引下，T淋巴細(xì)胞免疫開始發(fā)揮作用[48]。國外已有報道證明紅細(xì)胞天然免疫主干道在系統(tǒng)血液快速固有免疫炎癥反應(yīng)中具有向淋巴細(xì)胞傳遞信息的重要作用[49]，尤其是紅細(xì)胞表面CR1可與致病原形成CD35/CD58/CD2三聯(lián)復(fù)合體，避免大量的免疫復(fù)合物封閉T淋巴細(xì)胞表面，促發(fā)TCR/CD3的形成，起到抗原呈遞作用，有利于T細(xì)胞功能的發(fā)揮，從而調(diào)控T淋巴細(xì)胞等免疫細(xì)胞的功能[50]。

現(xiàn)階段，低氧訓(xùn)練對紅細(xì)胞免疫的影響多集中于HiLo，一方面低氧訓(xùn)練作為針對專業(yè)運(yùn)動員進(jìn)行訓(xùn)練的手段，對于科研人員進(jìn)行研究的可控性較低，存在較多的不可控因素，另一方面，在對專業(yè)運(yùn)動員進(jìn)行研究時，受到訓(xùn)練等條件限制，對照組較少或者沒有，并不能按照科研目的進(jìn)行研究，多是作為輔助訓(xùn)練手段。李玉周等利用低氧艙模擬海拔4 000 m高原低氧環(huán)境觀察SD大鼠經(jīng)過4周不同低氧訓(xùn)練模式后，紅細(xì)胞免疫調(diào)節(jié)因子及其免疫功能的變化規(guī)律[51]。研究發(fā)現(xiàn)高住對照組與低住對照組相比，紅細(xì)胞免疫抑制顯著提高，RBC-ICR顯著性升高（P＜0.01）。研究者認(rèn)為，單純低氧因素對紅細(xì)胞免疫抑制因子活性的影響最大，并總結(jié)4周低氧訓(xùn)練后紅細(xì)胞免疫功能由強(qiáng)到弱大致規(guī)律為：低住對照組＞高住低練組＞高住對照組＞高住高練組[51]。

低氧訓(xùn)練受到低氧和運(yùn)動的雙重刺激。在低氧訓(xùn)練的初期，機(jī)體受到低氧壞境的影響EPO代償性提高，紅細(xì)胞免疫功能增強(qiáng)，之后隨著低氧訓(xùn)練時間的增加，訓(xùn)練負(fù)荷對機(jī)體的刺激加重，紅細(xì)胞免疫功能開始下降。大強(qiáng)度的運(yùn)動訓(xùn)練導(dǎo)致紅細(xì)胞免疫功能下降的原因可能是因?yàn)楫?dāng)運(yùn)動負(fù)荷較大時，紅細(xì)胞破裂畸變增多，紅細(xì)胞異常情況增加，其結(jié)果是紅細(xì)胞數(shù)量減少，血紅蛋白含量減少，從而導(dǎo)致紅細(xì)胞不能發(fā)揮正常的生理功能，進(jìn)而導(dǎo)致紅細(xì)胞的免疫功能下降。而紅細(xì)胞免疫功能下降也影響了其他免疫細(xì)胞（如T淋巴細(xì)胞等）與細(xì)胞因子（IL2與IL6等）的激活，削弱了紅細(xì)胞對其他免疫細(xì)胞的免疫增強(qiáng)作用，使調(diào)控失衡[52]，進(jìn)而導(dǎo)致整個免疫系統(tǒng)受損，使整個免疫系統(tǒng)紊亂，機(jī)體機(jī)能狀態(tài)下降。低氧環(huán)境對紅細(xì)胞免疫的影響則主要是通過影響EPO來實(shí)現(xiàn)。EPO在調(diào)節(jié)紅細(xì)胞免疫上起到重要的作用，它不僅可以改善貧血功能，促進(jìn)紅細(xì)胞分化，增加紅細(xì)胞計數(shù)，而且可以抑制RBC-ICR的表達(dá)，促進(jìn)RBC-C3BRR的生成。EPO可以增加SOD的表達(dá)，穩(wěn)定紅細(xì)胞膜，改善紅細(xì)胞膜的蛋白質(zhì)構(gòu)象和增加膜脂流動性，維持紅細(xì)胞膜內(nèi)外的滲透壓，從而使紅細(xì)胞膜上的受體（CD35等）免疫粘附功能增強(qiáng)。

4 小結(jié)與未來展望

紅細(xì)胞的免疫功能為我們提供了一個未被充分研究和潛在豐富的研究領(lǐng)域[53]。目前，低氧訓(xùn)練對紅細(xì)胞免疫影響的研究多集中于HiLo，而對于像傳統(tǒng)高原訓(xùn)練與LoHi以及IHT條件下紅細(xì)胞免疫情況如何改變還沒有研究報道。低氧訓(xùn)練對紅細(xì)胞免疫影響的機(jī)制尚不清楚。醫(yī)學(xué)上已有研究報道艾灸以及鋅的補(bǔ)充可以從一定程度上改善紅細(xì)胞免疫功能，調(diào)節(jié)T淋巴細(xì)胞免疫功能，以提高機(jī)體整體免疫功能[54,55]。這些手段是否適用于低氧訓(xùn)練過程中的運(yùn)動員，尚待深入研究。