何斌　張燕婷　劉文靜　張震　黃照河　李小玲

【關(guān)鍵詞】 心肌梗死;腦梗死;溶栓

中圖分類號(hào)：R743.34;R542.2+2 文獻(xiàn)標(biāo)志碼：B DOI：10.3969/j.issn.1003-1383.2019.11.017

心腦梗死（Cardio-cerebral infarction，CCI）是由Omar等人[1]提出的用于描述急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）與急性腦梗死（acute cerebral infarction，ACI）同時(shí)發(fā)生的情況。ACI與AMI有相同的病理生理學(xué)基礎(chǔ)，兩者常同時(shí)或相繼出現(xiàn)，但由于病情相對(duì)復(fù)雜，很難立即診斷和治療，不僅給醫(yī)生帶來(lái)了挑戰(zhàn)，同時(shí)也增加了患者的死亡風(fēng)險(xiǎn)。筆者將我科收治的1例ACI合并AMI的患者結(jié)合相關(guān)文獻(xiàn)進(jìn)行分析，探討其發(fā)生時(shí)的治療措施。

1 病例介紹

患者男性，56歲，因“左側(cè)肢體乏力7天”急診就診。既往有高血壓、糖尿病病史，長(zhǎng)期使用依那普利葉酸片控制血壓、門冬30胰島素控制血糖，血糖及血壓控制情況欠詳。入院時(shí)血壓112/65 mmHg，心率76次/min，竇性心律，未聞及心臟雜音。體格檢查：左側(cè)鼻唇溝變淺，四肢肌張力正常，左側(cè)肢體肌力4級(jí)，右側(cè)肢體肌力正常，腱反射（++），病理征（-），余神經(jīng)系統(tǒng)查體正常。十二導(dǎo)聯(lián)心電圖（ECG）顯示：竇性心律、T波改變。血糖水平為9.9 mmol/L，血紅蛋白為136 g/L，血小板計(jì)數(shù)為203×109/L，肌酸激酶（CK） 170 U/L（0～171 U/L），肌酸肌酶同工酶（CK-MB）13 U/L（0～24 U/L），肺部CT檢查未見(jiàn)明顯異常。急診頭顱MRI檢查顯示：右側(cè)額頂葉皮髓質(zhì)見(jiàn)多發(fā)斑片狀異常信號(hào)（圖1A），左側(cè)額顳頂葉白質(zhì)見(jiàn)多發(fā)小斑片狀異常信號(hào)（圖1B）。立即予以阿司匹林腸溶片100 mg、氯比格雷75 mg抗血小板聚集治療，輔以營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)、改善循環(huán)、維持電解質(zhì)平穩(wěn)及對(duì)癥支持治療。次日行頭頸部CT血管造影（CT angiography，CTA）示：左側(cè)椎動(dòng)脈開口處局部管腔輕度狹窄（圖2A）;左側(cè)椎動(dòng)脈V5段管壁見(jiàn)小結(jié)節(jié)狀鈣化，管腔中度狹窄（圖2B）;右側(cè)椎動(dòng)脈V5段部分未見(jiàn)顯示（圖2C）;兩側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈虹吸部局部管壁見(jiàn)小結(jié)節(jié)狀鈣化，管腔中度狹窄，兩側(cè)大腦前動(dòng)脈A1段以遠(yuǎn)血管未見(jiàn)顯影（圖2D）;右側(cè)大腦中動(dòng)脈M1段局部管腔中度狹窄（圖2E）。入院后第7天患者出現(xiàn)反復(fù)胸悶不適（此前患者無(wú)胸部不適癥狀），急查CK為 156 U/L，CK-MB 42 U/L↑;心電圖示：竇性心律、室性早搏、T波改變（圖3）;心臟彩超提示舒張功能減退，室壁節(jié)段未見(jiàn)明顯異常，左心室射血分?jǐn)?shù)正常，為72%;行冠脈CTA示：右冠管腔輕微-輕度狹窄（狹窄15%～30%）;左冠管腔輕微狹窄（狹窄15%～20%）;前降支全段管腔輕中度狹窄（狹窄30%～70%）;回旋支全段管腔輕中度狹窄（狹窄25%～55%）。分析患者相關(guān)資料后診斷：（1）冠心病，急性非ST段抬高型心肌梗死，竇性心率，室性早搏，心功能2級(jí);（2）急性腦梗死;（3）2型糖尿病;（4）高血壓3級(jí)，很高危組;（5）高脂血癥。立即予以低分子肝素鈣（5000 iu，H，Q12 h）抗凝，余方案繼續(xù)予阿司匹林腸溶片100 mg、氯比格雷75 mg抗血小板聚集、阿托伐他汀鈣片20 mg穩(wěn)定斑塊治療，輔予營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)、改善循環(huán)、控制血壓、維持電解質(zhì)平衡及對(duì)癥支持治療。考慮患者腦血管病變情況，暫不予以介入治療，建議3個(gè)月后回院行PCI術(shù)，經(jīng)積極治療22天后患者好轉(zhuǎn)出院。

2 討論

本例患者有高血壓、糖尿病、年齡、吸煙等腦卒中、冠心病的高危因素。該患者因急性腦梗死入院，入院后第7天患者開始出現(xiàn)反復(fù)胸悶不適，完善相關(guān)檢查后診斷為急性非ST段抬高型心肌梗死。兩種病癥的急性處理在文獻(xiàn)中都有詳細(xì)記載[2～3]：急性腦梗死的血管再通治療包括靜脈溶栓、動(dòng)脈溶栓、支架或者球囊成形、機(jī)械取栓術(shù)及永久支架植入術(shù)，技術(shù)日益提高，治療時(shí)間窗逐漸延長(zhǎng);而急性心肌梗死缺血再灌注治療方法包括靜脈溶栓治療、經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入（PCI）治療等，溶栓藥物已從第一代藥物尿激酶、鏈激酶等，發(fā)展到第二代重組組織型纖溶酶原激活劑及第三代基因重組組織型纖溶酶原激活劑變異體;PCI治療包括直接PCI、補(bǔ)救PCI及擇期PCI。但對(duì)于CCI發(fā)生時(shí)的治療與管理尚不明確，尚未有相關(guān)指南共識(shí)指導(dǎo)CCI的治療與管理。此外，使用本質(zhì)上屬于急性心肌梗死管理的抗血小板和抗凝血?jiǎng)┛赡軙?huì)增加急性腦梗死靜脈溶栓相關(guān)的出血性轉(zhuǎn)換風(fēng)險(xiǎn)，并且在急性腦梗死中使用溶栓劑會(huì)增加心臟壁破裂的風(fēng)險(xiǎn)[4]。但相關(guān)研究表明[5]，在采用GRACE評(píng)分評(píng)估AIS合并AMI的血栓風(fēng)險(xiǎn)、GRASPS評(píng)分評(píng)估AIS合并AMI的出血風(fēng)險(xiǎn)后，非高危血栓與出血患者及時(shí)使用雙聯(lián)抗血小板治療較未用抗血小板及單聯(lián)抗血小板治療，可明顯減少AMI合并AIS的全因死亡和再發(fā)心肌梗死或腦梗死的風(fēng)險(xiǎn)，且雙聯(lián)抗血小板治療較單聯(lián)抗血小板治療未增加AMI合并AIS的出血風(fēng)險(xiǎn)。

該病例雖未行溶栓或支架植入治療，但有相關(guān)報(bào)道表明[6～10]，在CCI的情況下，一種治療的優(yōu)先順序會(huì)導(dǎo)致另一種治療滯后。在過(guò)去的研究中，2例患者同時(shí)行PCI術(shù)和腦血管機(jī)械取栓術(shù)，結(jié)果1例患者出現(xiàn)嚴(yán)重意識(shí)障礙，另1例患者療效較好;2例先行PCI術(shù)，結(jié)果血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定。故筆者認(rèn)為若血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的情況下可優(yōu)先選擇開通腦動(dòng)脈血管。

綜上所述，目前由于缺少明確的臨床證據(jù)或研究說(shuō)明當(dāng)CCI發(fā)生時(shí)該選擇何種方法，故該類型病例有進(jìn)一步大樣本研究的意義。筆者認(rèn)為當(dāng)條件不適宜行灌注治療時(shí)，在評(píng)估好血栓與出血風(fēng)險(xiǎn)后若無(wú)禁忌證應(yīng)及時(shí)行雙聯(lián)抗血小板治療，降低病死率，改善患者遠(yuǎn)期預(yù)后。

參 考 文 獻(xiàn)

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（收稿日期：2019-07-24 修回日期：2019-09-10）

（編輯：潘明志）

作者簡(jiǎn)介：何斌，男，住院醫(yī)師，在讀碩士研究生，研究方向：冠心病的基礎(chǔ)與臨床研究。E-mail：846873313@qq.com

[本文引用格式]何斌，張燕婷，劉文靜，等.急性腦梗死合并急性心肌梗死一例報(bào)告[J].右江醫(yī)學(xué)，2019，47（11）：876-878.