高彬，孫娜，常文秀

摘要：目的 ?分析慢性腎臟病患者（CKD）血鉀異常的臨床特點及其影響因素。方法 ?選取2014年12月～2018年12月我院診治的321例慢性腎臟病患者，記錄患者性別、年齡、是否服用利尿劑、是否合并高血壓、腎小球濾過率（eGFR）、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、二氧化碳（CO2）水平，觀察慢性腎臟病患者血清鉀的異常發(fā)生率，比較不同CKD分期（CKD1～5期）患者的血鉀水平、不同血鉀水平患者性別、年齡、是否服用利尿劑、是否合并高血壓、eGFR、Scr、BUN、CO2等差異及其與血鉀的相關性。結果 ?321例CKD患者中血鉀異常36例，血鉀異常發(fā)生率為11.21%。其中低鉀血癥19例、血鉀正?；颊?85例、高鉀血癥17例;CKD1～2期156例，CKD3a期43例，CKD3b期40例，CKD 4～5期82例;CKD早期患者與CKD晚期患者血鉀水平比較，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）;高鉀血癥患者高血壓所占比例、eGFR、BUN、Scr水平高于血鉀正常及低鉀血癥患者，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）;高鉀血癥患者血清CO2、服用利尿劑比例低于血鉀正常及低鉀血癥患者，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）;不同血鉀水平患者年齡、性別比較，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）;Logistic回歸分析顯示，血清鉀水平與是否服用利尿劑、BUN、Scr呈正相關（P<0.05），與血清CO2、eGFR呈負相關（P<0.05）。結論 ?慢性腎臟病患者血鉀水平隨CKD分期的進展逐期升高，服用利尿劑、BUN和Scr升高，eGFR和CO2水平降低的患者更容易發(fā)生高血鉀癥，臨床應加強對患者腎功能指標的監(jiān)測，有效控制血鉀異常危險因素。

關鍵詞：慢性腎臟病;低鉀血癥;高鉀血癥;腎小球濾過率

中圖分類號：R692 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 文獻標識碼：A ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? DOI：10.3969/j.issn.1006-1959.2019.22.027

文章編號：1006-1959（2019）22-0091-03

Analysis of Related Factors of Serum Potassium Abnormality in Patients with Chronic Kidney Disease

GAO Bin，SUN Na，CHANG Wen-xiu

（Department of Nephrology，Tianjin First Central Hospital，Tianjin 300072，China）

Abstract：Objective ?To analyze the clinical features and influencing factors of serum potassium abnormalities in patients with chronic kidney disease （CKD）. Methods ?A total of 321 patients with chronic kidney disease who were treated in our hospital from December 2014 to December 2018 were enrolled. The patient's gender， age， diuretics， hypertension， glomerular filtration rate （eGFR）， serum creatinine were recorded （Scr）， urea nitrogen （BUN）， carbon dioxide （CO2） levels， observe the abnormal incidence of serum potassium in patients with chronic kidney disease， compare the blood potassium levels of patients with different CKD stages （CKD1～5）， gender of different blood potassium levels ， age， whether taking diuretics， whether combined with hypertension， eGFR， Scr， BUN， CO2 and other differences and their correlation with serum potassium. Results ?Of the 321 patients with CKD， 36 had abnormal potassium levels， and the incidence of abnormal potassium was 11.21%. There were 19 cases of hypokalemia， 285 cases of normal potassium and 17 cases of hyperkalemia; 156 cases of CKD1～2， 43 cases of CKD3a， 40 cases of CKD3b， 82 cases of CKD 4～5; early stage of CKD Compared with serum potassium levels in patients with advanced CKD， the difference was statistically significant （P<0.05）. The proportion of hypertension， eGFR， BUN and Scr in patients with hyperkalemia were higher than those in patients with normal potassium and hypokalemia，the difference was statistically significant （P<0.05）. The serum CO2 and diuretic ratio of patients with hyperkalemia were lower than those with normal potassium and hypokalemia， the difference was statistically significant （P<0.05）; different potassium levels There was no significant difference in age and gender between the patients （P>0.05）. Logistic regression analysis showed that serum potassium levels were positively correlated with diuretics， BUN and Scr （P<0.05）， and negatively correlated with serum CO2 and eGFR（P<0.05）.Conclusion ?The serum potassium level of patients with chronic kidney disease increases with the progression of CKD stage. The patients taking diuretics， BUN and Scr are elevated， and patients with decreased eGFR and CO2 levels are more likely to have hyperkalemia. The clinical function of patients should be strengthened. The monitoring of indicators effectively controls the risk factors of abnormal blood potassium.

Key words：Chronic kidney disease;Hypokalemia;Hyperkalemia;Glomerular filtration rate

高鉀血癥（hyperkalemia）是慢性腎臟?。╟hronic kidney disease，CKD）患者最常見的并發(fā)癥之一，如果治療不及時，可出現(xiàn)嚴重的心臟電生理異常，危及患者生命[1，2]。低鉀血癥（hypopotassaemia）亦是CKD患者常見并發(fā)癥之一，多由于鉀攝入不足、胃腸道丟失過多、腎小管間質(zhì)性疾病以及排鉀利尿劑應用所致[3]，多數(shù)患者可耐受輕中度低鉀血癥，但重度的低鉀血癥亦可導致患者心律失常甚至猝死。血鉀紊亂的發(fā)生嚴重制約著CKD患者的預后和生存率，臨床需高度重視。目前臨床關于CKD患者血鉀水平異常的相關危險因素研究較少，本研究擬探討慢性腎臟病患者血鉀水平異常的相關危險因素，旨在為CKD的防治工作奠定基礎。

1資料與方法

1.1一般資料 ?選擇2014年12月～2018年12月天津市第一中心醫(yī)院腎內(nèi)科收治的慢性腎臟?。–KD）患者321例為研究對象，本研究已通過天津市第一中心醫(yī)院倫理委員會審批（2015008S），免知情同意書。所有患者均符合慢性腎臟病的診斷標準，排除創(chuàng)傷、溶血性貧血、化療、橫紋肌溶解、嚴重感染、急性腎功能衰竭及規(guī)律透析的患者。

1.2診斷標準 ?血鉀水平<3.5 mmol/L為低鉀血癥、血鉀水平在3.5～5.3 mmol/L為血鉀正常組、血鉀水平≥5.3 mmol/L為高鉀血癥;CKD分期：慢性腎臟病早期：CKD1～3a期，慢性腎臟病晚期：CKD3b～5期。

1.3方法 ?①收集患者性別、年齡、是否服用利尿劑、是否合并高血壓等一般資料;記錄相關實驗室指標：腎小球濾過率（eGFR）、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、二氧化碳（CO2）水平。實驗室指標檢測：抽取患者晨起空腹靜脈血，離心分離血清，采用全自動生化分析儀檢測。②統(tǒng)計慢性腎臟病患者血鉀異常的發(fā)生率，比較不同血鉀水平患者一般資料及實驗室指標（性別、年齡、是否服用利尿劑、是否合并高血壓、eGFR、Scr、BUN、CO2）差異及其與患者血鉀異常的相關性;比較不同CKD分期（CKD1～5期）患者的血鉀水平。

1.4統(tǒng)計學方法 ?數(shù)據(jù)分析使用SPSS 24.0統(tǒng)計軟件包處理，計量資料采用（x±s）表示，兩組間比較采用t檢驗，計數(shù)資料采用相對數(shù)表示，兩組間比較采用？字2檢驗，相關性采用Pearson 相關分析。P<0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2結果

2.1慢性腎臟病患者血鉀異常率 ?321例慢性腎臟病患者中男性192例，女性129例;血鉀異常36例，血鉀異常發(fā)生率為11.21%;其中低鉀血癥19例、血鉀正常285例、高鉀血癥17例;CKD 1～2期156例，高鉀血癥0例，低鉀血癥12例，血鉀異常發(fā)生率7.69%;CKD 3a期43例，高鉀血癥2例，低鉀血癥0例，血鉀異常發(fā)生率為4.65%;CKD3b期40例，高鉀血癥2例，低鉀血癥4例，血鉀異常發(fā)生率為15.00%;CKD 4～5期82例，高鉀血癥13例，低鉀血癥3例，血鉀異常發(fā)生率為19.51%。

2.2不同CKD分期患者血鉀水平比較 ?CKD早期與CKD晚期患者血清比較，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），見表1。

2.3不同血鉀水平患者一般資料及實驗室指標比較 ?不同血鉀水平患者年齡、性別、高血壓所占比例比較，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）;高鉀血癥患者eGFR、BUN、Scr水平高于低鉀血癥及血鉀水平正常的患者，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）;高鉀血癥患者血清CO2、服用利尿劑比例低于低鉀血癥及血鉀水平正常的患者，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），見表2。

2.4慢性腎臟病患者血鉀異常的影響因素 ?血清鉀水平與服用利尿劑、BUN、Scr呈正相關，與血清CO2、eGFR負相關，見表3。

3討論

腎臟是機體進行鉀代謝、維持鉀平衡的主要器官。本文通過回顧性分析慢性腎臟病患者高鉀血癥及低鉀血癥的相關危險因素。結果顯示低鉀血癥患者應用利尿劑的比例最高，高鉀血癥患者合并高血壓者所占比例、血清尿素氮、肌酐水平最高，且eGFR、血清CO2水平最低。相關性分析顯示血清CO2、eGFR降低可增加高鉀血癥風險，而血清BUN、Scr水平升高可降低低鉀血癥風險，利尿劑應用可增加低鉀血癥風險。

正常血鉀的維持有賴于鉀在細胞內(nèi)、外的轉(zhuǎn)移，98%的鉀存在于細胞內(nèi)。代謝性酸中毒發(fā)生時，氫離子進入細胞內(nèi)，鉀離子溢出，血漿pH 每降低0.1，血清鉀可升高0.7 mmol/ L。本研究發(fā)現(xiàn)，高鉀血癥患者血清CO2水平較低，提示高鉀血癥與代謝性酸中毒密切相關，但是單純的代謝性酸中毒所致高鉀血癥多為假性高鉀血癥，即隨著酸中毒的糾正，反而出現(xiàn)低鉀血癥，臨床上需高度警惕糾酸治療時應避免醫(yī)源性低鉀血癥的出現(xiàn)。

鈉鉀泵（Na+/K+-ATP）對于調(diào)節(jié)血管張力及血壓水平發(fā)揮著重要的作用。血清鉀濃度升高，可以刺激鈉鉀泵開放，使內(nèi)皮細胞超極化，不僅可以直接引起內(nèi)皮依賴性血管舒張，而且可以誘導血管平滑肌細胞胞漿鈣離子減少，間接引起血管舒張[4]。一項包括33項試驗的薈萃分析顯示，增加鉀攝入可以降低血壓水平，每天補充60 mmol的鉀可以使收縮壓下降4.4 mmHg，舒張壓下降2.4 mmHg[5]。研究發(fā)現(xiàn)[6]，鉀的排泄量與收縮壓和舒張壓均呈獨立的負相關關系。本研究顯示高鉀血癥患者合并高血壓比例較多，考慮可能與患者腎小球濾過率偏低，血鉀排泄減少有關。根據(jù)既往研究推測，血鉀濃度升高可能在一定范圍內(nèi)降低血壓水平，但當鉀排泄明顯減少、血鉀濃度高于某限值時，該作用可能受到抑制或者可忽略不計，這需要更深入的大樣本臨床研究來證實。

非透析CKD患者高鉀血癥的發(fā)生與腎功能損害密切相關。一項通過篩查14722名健康人群的研究發(fā)現(xiàn)[7]，CKD3～5期患者血鉀水平隨著肌酐清除率的下降逐漸升高。本研究結果顯示，高鉀血癥患者eGFR最低，血清尿素氮、肌酐最高，eGFR下降可增加高鉀血癥發(fā)生風險，且CKD3b～5期患者隨著eGFR的下降，高鉀血癥的發(fā)生風險逐漸增高，CKD4～5期患者高鉀血癥的風險較CKD1～3a期患者高。

排鉀利尿劑主要通過增加水納的排泄發(fā)揮降壓作用，但隨著鈉排泄的增加，腎臟遠曲小管重吸收的鈉亦增多，鈉鉀泵則交換出更多的鉀離子;另外，隨著水鈉排出增多，血容量下降，可引起繼發(fā)性醛固酮分泌增加，加強腎小管遠端鈉-鉀交換，進一步導致低鉀血癥[8]。研究發(fā)現(xiàn)[9]，使用至少一種排鉀利尿劑，低鉀血癥發(fā)生率達到21.1%，其中嚴重低鉀血癥（<3 mmol/L）的發(fā)生率為3.8%，并且低鉀血癥的發(fā)生率與利尿劑的使用劑量呈正相關。本研究結果顯示，利尿劑的應用可以增加低鉀血癥的風險，而低鉀血癥亦可以導致嚴重的心律失常危及生命，因而，慢性腎臟病患者應用利尿劑時需定期檢測血鉀水平，避免低鉀血癥發(fā)生。

總之，在治療慢性腎臟病患者的過程中，需嚴密監(jiān)測其腎功能及電解質(zhì)變化，限制引起高鉀血癥的一切可控因素，同時警惕醫(yī)源性低鉀血癥發(fā)生。另外，本研究為小樣本回顧性分析，尚需要更大樣本的前瞻性研究進行驗證。

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收稿日期：2019-10-16;修回日期：2019-10-26

編輯/王朵梅