0.05)。觀察組胃潰瘍復(fù)發(fā)率為10.0%(33"/>
王繼良
【摘 要】 目的:探討奧美拉唑與泮托拉唑?qū)ξ笣冋忒熜Ъ皬?fù)發(fā)率的影響。方法:選擇本院2015年1月至2017年12月收治的60例胃潰瘍患者,根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法,將所有患者分為觀察組及對照組,每組30例,兩組患者均給予常規(guī)治療,對照組患者在常規(guī)治療基礎(chǔ)上再口服奧美拉唑,觀察組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上再口服泮托拉唑。對比兩組患者的治療效果,治療后1年胃潰瘍復(fù)發(fā)率及并發(fā)癥。結(jié)果:觀察組的治療總有效率為90.0%,對照組為86.7%,組間對比無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。觀察組胃潰瘍復(fù)發(fā)率為10.0%(330),對照組復(fù)發(fā)率為33.3%(1030),觀察組的復(fù)發(fā)率明顯低于對照組,P<0.05。觀察組的并發(fā)癥發(fā)生率為6.7%,對照組為10.0%,組間對比無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,P>0.05。結(jié)論:與奧美拉唑相比,采用泮托拉唑可顯著降低治療后胃潰瘍的復(fù)發(fā)率,值得臨床推廣應(yīng)用。
【關(guān)鍵詞】 泮托拉唑;奧美拉唑;胃潰瘍;并發(fā)癥
胃潰瘍是一種常見的胃部疾病,容易反復(fù)發(fā)作,是位于幽門與賁門之間的慢性潰瘍,臨床癥狀為黑便、上腹痛、嘔血、心跳加速、乏力等[1],其多是因?yàn)榛颊呱盍?xí)慣不規(guī)律,生活壓力過大導(dǎo)致的,目前其發(fā)病機(jī)制尚不明確,可能與患者的胃酸分泌過多、胃黏膜屏障功能降低或幽門螺旋桿菌感染有關(guān)[2],因此一般治療時(shí)抑制患者的胃酸分泌,K+、H+ATP酶是胃酸分泌中的關(guān)鍵酶,當(dāng)其活性被抑制發(fā)生不可逆性失活時(shí),會(huì)產(chǎn)生抑制胃酸分泌的作用,從而治療胃潰瘍[3]。胃潰瘍一般多用藥物治療,本文作者分析了奧美拉唑與泮托拉唑?qū)ξ笣兓颊叩寞熜Ъ皬?fù)發(fā)率的影響,為胃潰瘍的治療提供依據(jù)。
1 資料與方法
1.1? 一般資料
選擇本院2015年1月至2017年12月收治的60例胃潰瘍患者,所有患者均符合胃潰瘍的診斷標(biāo)準(zhǔn),排除胃出血、穿孔等并發(fā)癥者,其他潰瘍者,癌變者及其他藥物過敏者。其中男39例,女21例,年齡為27~65歲,平均年齡為(45.9±5.1)歲,病程為9個(gè)月~10年,平均病程為(4.1±1.2)年。根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法,將所有患者分為觀察組及對照組,每組30例,兩組患者的性別、年齡、病程等資料對比無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)。見表1。本研究所有患者知情同意,且經(jīng)醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)同意。
1.2 方法
兩組患者均給予常規(guī)治療,患者口服克拉霉素,0.5mg次,2次d,阿莫西林,1g次,2次d。對照組患者在常規(guī)治療基礎(chǔ)上再口服奧美拉唑,20mg次,2次d;觀察組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上再口服泮托拉唑,40mg次,1次d。兩組均治療4周。
1.3 觀察指標(biāo)
1)對比兩組患者的治療效果,其中患者經(jīng)胃鏡復(fù)查胃潰瘍形成瘢痕或完全消失,臨床體征、癥狀完全消失為治愈;患者胃鏡復(fù)查潰瘍面積縮小超過80%,臨床體征、癥狀基本消失為顯效;患者胃鏡檢查復(fù)發(fā)發(fā)現(xiàn)潰瘍面積縮小50%~80%,且臨床體征、癥狀有所緩解為有效;患者胃鏡復(fù)查無變化,臨床癥狀、體征無明顯改善甚至加重為無效;2)對比兩組患者治療后1年的復(fù)發(fā)率;3)對比兩組患者的并發(fā)癥發(fā)生率。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法
采用SPSS 23.0軟件對比分析本文數(shù)據(jù),計(jì)數(shù)資料和計(jì)量資料分別用[n(%)]和(±s)表示,分別用卡方檢驗(yàn)和t檢驗(yàn)對比分析,P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2 結(jié)果
2.1 對比兩組患者的治療有效率
觀察組的治療總有效率為90.0%,對照組為86.7%,組間對比無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表2。
2.2 對比兩組患者的復(fù)發(fā)率
治療后1年,觀察組胃潰瘍復(fù)發(fā)者3例,復(fù)發(fā)率為10.0%(330),對照組中復(fù)發(fā)者10例,復(fù)發(fā)率為33.3%(1030),觀察組的復(fù)發(fā)率明顯低于對照組,P<0.05。
2.3 對比兩組患者的并發(fā)癥發(fā)生率
觀察組的并發(fā)癥發(fā)生率為6.7%,對照組為10.0%,組間對比無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,P>0.05。見表3。
目前,隨著人們生活水平的不斷提高,我國人民的健康狀況得到了極大改善,而在實(shí)際生活中,因人們的生活規(guī)律、飲食習(xí)慣未得到約束,使得胃潰瘍的發(fā)病率逐年升高。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為,胃潰瘍主要原因?yàn)闄C(jī)體胃酸分泌過多,導(dǎo)致對胃部刺激過強(qiáng),同時(shí)因幽門螺旋桿菌等相關(guān)病菌對患者的自身胃黏膜作用,導(dǎo)致其保護(hù)作用減弱,因此藥物使用不當(dāng)、遺傳因素等或長期藥物刺激,均會(huì)導(dǎo)致胃潰瘍產(chǎn)生,其會(huì)對患者的生活質(zhì)量產(chǎn)生嚴(yán)重影響。因此尋找一種安全、有效的治療方法已成為臨床的研究熱點(diǎn),胃潰瘍多采用藥物治療,因此本文作者分析了奧美拉唑與泮托拉唑?qū)ξ笣兊闹委熜Ч?/p>
本文結(jié)果表明,兩組的總有效率及并發(fā)癥發(fā)生率對比無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,主要是由于二者均是質(zhì)子泵抑制劑,其在酸性條件下,藥物會(huì)轉(zhuǎn)化為亞磺酰胺活性,通過二硫鍵結(jié)合壁細(xì)胞分泌膜中的H+K+ATP酶,從而對其活性產(chǎn)生抑制作用,因而二者具有相似的治療效果及并發(fā)癥[4]。
而觀察組的復(fù)發(fā)率明顯低于對照組,主要是由于泮托拉唑?yàn)榈谌|(zhì)子泵抑制劑,其可對胃酸過多分泌進(jìn)行抑制,而奧美拉唑雖也可抑制,但其不能對干細(xì)胞色素P450進(jìn)行抑制[5],因此其治療后胃潰瘍的復(fù)發(fā)率高于對照組。同時(shí)因奧美拉唑呈弱堿性,為脂溶性藥物,在胃壁細(xì)胞質(zhì)子泵部位作用,可有效結(jié)合巰基,從而抑制胃酸分泌減少,產(chǎn)生治療作用;而泮托拉唑會(huì)活化為環(huán)伺磺胺,其會(huì)特異性結(jié)合質(zhì)子泵巰基共價(jià)鍵,其穩(wěn)定性更佳,在中性環(huán)境或弱酸性中不易激活,且作用部位較為明確,從而也使其治療后胃潰瘍的復(fù)發(fā)率低于對照組。
綜上所述,與奧美拉唑相比,采用泮托拉唑可顯著降低治療后胃潰瘍的復(fù)發(fā)率,值得臨床推廣應(yīng)用。
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