北部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院急診科 （遼寧 沈陽(yáng) 110016）

內(nèi)容提要：目的：觀察膿毒癥相關(guān)性腦病（SAE）致皮質(zhì)層狀壞死（CLN）的影像學(xué)表現(xiàn)，提升對(duì)疾病的認(rèn)識(shí)度，為臨床診斷提供較可靠依據(jù)。方法：選擇2019年2月18日本院收治的1例疑似SAE患者，給予頭部MRI、頭部MRA、頭部MRI平掃加強(qiáng)及SWI檢查等，觀察影像學(xué)表現(xiàn)，綜合分析后作出臨床診斷。結(jié)果：頭部MRI檢查提示雙側(cè)額顳頂葉有異常信號(hào)形成，頸段脊髓可觀察到條狀長(zhǎng)T2異常信號(hào)影，腦內(nèi)局部有腦軟化灶形成；頭部MRA示左側(cè)椎動(dòng)脈較纖細(xì)，雙側(cè)大腦后動(dòng)脈局部略見(jiàn)狹窄；頭部MRI增強(qiáng)掃描提示雙側(cè)額、頂、顳葉及右側(cè)枕葉出現(xiàn)了異常信號(hào)與強(qiáng)化影，局部病灶面積有減縮；SWI檢查發(fā)現(xiàn)腦部多處出現(xiàn)了低信號(hào)。結(jié)論：SAE同樣也是誘發(fā)的CLN的重要病因之一，加強(qiáng)各種影像學(xué)技術(shù)的應(yīng)用，加強(qiáng)影像學(xué)表現(xiàn)的綜合分析，能為臨床診斷、治療提供較可靠依據(jù)。

在臨床上，皮質(zhì)層狀壞死（CLN）也被稱之為夾層狀壞死，通常是在多種因素作用下造成中樞神經(jīng)系統(tǒng)氧與（或）糖的攝入及腦能量代謝活動(dòng)異常，CLN為一種類型特別的皮質(zhì)壞死，基本上是廣泛性缺氧引起的結(jié)果，不是局部血管異常。因CLN在MRI T1WI上表現(xiàn)為腦回樣高信號(hào)，所以易被誤診成腦出血，影響疾病臨床有效治療，不利于患者預(yù)后。既往有文獻(xiàn)報(bào)道，誘發(fā)CLN的疾病以重度顱腦損傷、缺血缺氧性腦病、腦梗死及急性肝性腦病等為主，針對(duì)膿毒癥相關(guān)性腦?。⊿AE）是否會(huì)引起CLN的研究報(bào)道較為少見(jiàn)[1]。鑒于此，本文采集了1例因膿毒癥相關(guān)性腦病而誘發(fā)CLN的患者資料，綜合分析影像學(xué)資料，總結(jié)疾病診療經(jīng)驗(yàn)，以供同仁參考，具體如下。

1.資料與方法

1.1 臨床資料

患者，男性，53歲，入院就診原因：右下肢外傷22d，陣發(fā)性抽搐、意識(shí)模糊持續(xù)5h。本病患者入院前22d右下肢曾遭受外傷，傷后傷口位置出現(xiàn)紅腫表現(xiàn)，患者前去本地醫(yī)院接受換藥、抗炎（具體用藥情況不詳）治療。入院前5h在本地醫(yī)院換藥期間出現(xiàn)無(wú)確切誘因的抽搐，以雙上肢屈曲、雙下肢伸直、牙關(guān)緊鎖及雙眼緊閉等表現(xiàn)為主，未見(jiàn)舌咬傷以及尿失禁情況，以上抽搐表現(xiàn)大概持續(xù)10min有減輕。呼喚患者其未作出回應(yīng)、不能講話、意識(shí)模糊。為解除以上癥狀體征，接受更有效的診療，前來(lái)本院就診。

1.2 方法

1.2.1 詢問(wèn)既往病史

10年前患上腦梗死病，但并沒(méi)有遺留顯著的后遺癥；高血壓病史11年。

1.2.2 入院體格檢查

右下肢局部皮膚結(jié)構(gòu)破損、泛紅、腫脹；意識(shí)模糊，兩瞳孔等大同圓，內(nèi)徑大概為3.5mm，雙側(cè)直、間接對(duì)光反射敏捷；兩側(cè)額紋深度一致且對(duì)等，兩端鼻唇溝對(duì)稱；徒手肌力測(cè)評(píng)發(fā)現(xiàn)，左、右側(cè)肢體肌力分別為0級(jí)、3級(jí)，兩上肢肌張力顯著增高，兩下肢肌張力未見(jiàn)異常。項(xiàng)強(qiáng)3橫指，Kernig征呈陽(yáng)性，對(duì)其他體格項(xiàng)目檢查時(shí)患者難以配合。

1.2.3 輔助檢查

（1）血常規(guī)（2019年2月18日）：白細(xì)胞（WBC）計(jì)數(shù)：21.9×109/L，中性粒細(xì)胞（N）百分比為0.85。

（2）血常規(guī)（2019年2月21日）：WBC計(jì)數(shù)：9.41×109/L，N百分比為0.83。

（3）頭部MRI（2019年2月24日）：雙側(cè)額顳頂葉有異常信號(hào)形成，不能排除外腦炎；頸段脊髓顯條狀長(zhǎng)T2異常信號(hào)影，腦內(nèi)多發(fā)腔隙性梗死、缺血病灶，局部已形成了腦軟化灶。頭部MRA（2019年2月24日）：未顯示右側(cè)大腦前動(dòng)脈A1段，左側(cè)椎動(dòng)脈相對(duì)較纖細(xì)，雙側(cè)大腦后動(dòng)脈局部略見(jiàn)狹窄。腦脊液細(xì)胞學(xué)檢測(cè)（2019年2月24日）：WBC計(jì)數(shù)：3.01×109/L，偶爾可觀察到淋巴細(xì)胞，未見(jiàn)異常細(xì)胞，可紅細(xì)胞。入院以后考慮患者頭部病灶發(fā)生腦膿腫的概率較大，無(wú)法排除外腦炎，故而給予抗炎、抗病毒等治療（2019年2月25日～2019年3月3日），分析患者腦脊液檢查結(jié)果，發(fā)現(xiàn)其不支持化膿性感染，但經(jīng)治療后患者病況顯著緩解，提示抗炎治療起到一定成效，不能排除外顱內(nèi)化膿性感染，繼續(xù)行抗炎治療28d，在以上過(guò)程中復(fù)查頭部MRI，影像學(xué)檢查結(jié)果表明病灶面積有逐漸減縮趨勢(shì)。示病灶逐漸減小。頭部MRI平掃加增強(qiáng)（2019年4月5日）：雙側(cè)額、頂、顳葉及右側(cè)枕葉出現(xiàn)了異常信號(hào)與強(qiáng)化影，考慮可能出現(xiàn)了腦炎，和2019年2月24日頭部MRI檢查結(jié)果相似度較高，局部病灶面積有減縮；頭部MRI（2019年4月17日）檢查發(fā)現(xiàn)雙側(cè)額、顳、頂葉多發(fā)異常信號(hào)，考慮出現(xiàn)腦炎的概率偏大，不能完全排除伴有少量出血情況，合成2019年4月5日攝片相比較，病灶有縮小。SWI（2019年4月22日）檢查顯示：橋腦、兩側(cè)丘腦底節(jié)區(qū)、左右側(cè)顳葉、雙側(cè)枕葉及放射冠區(qū)多顯低信號(hào)，初步認(rèn)為含鐵血黃素沉著的概率偏大；雙側(cè)額葉、局部頂葉呈微小低信號(hào)，考慮發(fā)生了微出血，也可能是由炎癥所引起的。

綜合以上實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)檢查、影像學(xué)表現(xiàn)等，最后確診為SAE，急需予以抗炎與對(duì)癥治療。隨后患者病情有改善，直至出現(xiàn)，徒手肌力檢查發(fā)現(xiàn)右下肢肌力達(dá)到4級(jí)。

2.討論

CLN數(shù)以一種類型特征的壞死，包括受累區(qū)段的神經(jīng)元、神經(jīng)膠質(zhì)與血管的壞死，即為一種廣泛性壞死。CLN為一種進(jìn)展與連續(xù)的病理過(guò)程，在不同時(shí)段與組織學(xué)階段，其形態(tài)存在一定差異性，最開(kāi)始是缺失神經(jīng)元，而后神經(jīng)膠質(zhì)增生，一些病理伴有海綿樣病變，而后出現(xiàn)組織軟化并發(fā)殘余血管瘢痕，最終誘導(dǎo)全組織壞死[2,3]。

既往有研究已證實(shí)[4]，CLN多發(fā)于頂枕顳葉皮質(zhì)的分水嶺區(qū)，也可以累及基底核、橋小腦等，伴隨病程推進(jìn)CLN的影像學(xué)表現(xiàn)存在差異，急性期平掃M(jìn)RI通常難以發(fā)現(xiàn)異常，T1WI增強(qiáng)相病變區(qū)大腦皮質(zhì)呈線樣、腦回樣強(qiáng)化。發(fā)病2周后，即可出現(xiàn)T1WI高信號(hào)，特別是在起病1～2個(gè)月可達(dá)到峰值，但受病變周遭腦脊液高信號(hào)的影響，T2WI通常難以呈現(xiàn)出CLN的信號(hào)強(qiáng)度。

SAE在臨床上被定義為中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染膿毒癥所引起的彌漫性腦功能障礙，當(dāng)下，臨床在檢查診斷SAE時(shí)，基本上是采用排除性診斷法，即只有在排除其他感染性、代謝性以及中毒性病因后，作出的相關(guān)診斷才成立[5]。

本次研究中報(bào)道的SAE病例在臨床上并不多見(jiàn)，發(fā)病早期行MRI檢查并不能排除腦炎，復(fù)查MRI發(fā)現(xiàn)雙側(cè)額顳頂葉多發(fā)異常信號(hào)，考慮發(fā)生腦炎的概率較大，且不能排除伴有些許出血情況?？偨Y(jié)該例患者住院期間頭部MRI影像學(xué)特征，符合順沿腦回分布的T1WI高信號(hào)與長(zhǎng)期FLAIB高信號(hào)的典型改變。

綜合全文，可見(jiàn)SAE同樣也是誘發(fā)的CLN的重要病因之一，加強(qiáng)各種影像學(xué)技術(shù)的應(yīng)用，加強(qiáng)影像學(xué)表現(xiàn)的綜合分析，能為臨床診斷、治療提供較可靠依據(jù)，促進(jìn)病情轉(zhuǎn)歸進(jìn)程。