齊迪雅，陸遠，王志榮

急性心肌梗死（AMI），特別是急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）具有極高的發(fā)病率和死亡率，給人類健康造成極大危害[1]。雖然及時再灌注是目前挽救缺血心肌和限制心肌壞死的最佳機制，但血運重建也可能通過觸發(fā)缺血再灌注損傷而導(dǎo)致微血管損傷和進一步的心肌細胞壞死而產(chǎn)生不利影響[2-5]。心臟磁共振（CMR）構(gòu)成了最先進的非侵入性成像技術(shù)，用于評估和預(yù)測患者梗死程度、心肌灌注、心臟功能、心室重構(gòu)及遠期預(yù)后[6-8]。然而，CMR在臨床上對于支架置入后的STEMI研究較少，且對心臟各方面的評估也缺乏統(tǒng)一標準。本研究采用CMR對STEMI患者支架置入后的心臟結(jié)構(gòu)和左室功能進行測量，將病程中不同時期的心功能進行前后對比，探索CMR在STEMI患者預(yù)后評價中的價值具有重要意義。

1 資料與方法

1.1 研究對象與分組連續(xù)納入2017年12月至2019年6月期間因STEMI于徐州醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院成功行急診經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI）的患者50例，所有患者均在癥狀發(fā)作后12 h內(nèi)完成經(jīng)橈動脈或股動脈急診PCI。其中男性44例，女性6例，年齡35~78（62±6）歲。納入標準：按照2017年中華醫(yī)學(xué)會發(fā)布的《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》入選的患者，理解并支持這項研究，自愿合作并簽署知情同意書。同時收集2017年12月~2019年6月于徐州醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院體檢的健康受試者35例，其中男性25例，女性10例，年齡18~75（47±10）歲。納入標準：18~75歲健康成年人，未曾診斷或發(fā)生冠心病、心肌病、心律失常，心力衰竭，心臟瓣膜病等；在醫(yī)院行常規(guī)體檢后，確定沒有冠心病、糖尿病、高血壓等基礎(chǔ)疾?。唤】凳茉囌吆炇鹧芯恐橥鈺?，自愿進行該項檢查。STEMI患者與健康受試者排除標準：合并心房顫動、頻發(fā)期前收縮、持續(xù)性室性心動過速或其他快速性心律失常；既往有心臟手術(shù)史；有陳舊性心肌梗死、心臟瓣膜性疾?。粐乐馗文I功能異常；惡性腫瘤；預(yù)期壽命小于1年；1月內(nèi)有感染性疾??；孕期女性；臥床，精神異常，配合度差，經(jīng)訓(xùn)練半小時后仍難以完成屏氣的受試者；影像科醫(yī)生評估認為有磁共振檢查禁忌者（如對比劑過敏、體內(nèi)有鐵磁性物體、幽閉恐懼癥等）。研究方案和知情同意書經(jīng)徐州醫(yī)科大學(xué)倫理委員會批準。

1.2 方法

1.2.1 CMR檢查的儀器與設(shè)備應(yīng)用我院影像科配備GE1.5T場強超導(dǎo)磁共振掃描儀。采取患者頭先進，線圈為8通道心臟專用線圈，心前區(qū)放置4枚無磁性電極片，連接心電門控，計算機顯示器上觀察心電觸發(fā)信號，逐步調(diào)整至最佳，獲取高質(zhì)量圖像，行胸前導(dǎo)聯(lián)心電門控掃描。超導(dǎo)磁共振掃描儀，梯度場強40 mT/m，梯度切換率150 T/m/s。配 備 德 國 Tomtec Imaging Systems工作站，2D Cardiac Performance Analysis MR分析軟件。

1.2.2 CMR檢查的圖像分析掃描圖像具備覆蓋整個左室短軸位切面，左心室長軸兩腔、三腔、四腔心層面，主要觀察和測量參數(shù)如下：①將心臟電影圖像導(dǎo)入Tomtec MR軟件，軟件設(shè)置隱藏患者姓名及年齡信息，利用軟件電影播放功能，測量各房室腔內(nèi)徑；②用軟件自帶的分析功能，通過半自動方法，手工勾勒出左心室長軸兩腔、三腔、四腔心層面收縮末期和舒張末期左心室的心內(nèi)膜邊界、心外膜邊界；短軸層面心底段、乳頭肌段、心尖段三層收縮末期和舒張末期左心室的心內(nèi)膜邊界、心外膜邊界，其中乳頭肌劃入心腔內(nèi)。③CMR軟件將左室心內(nèi)膜均分為 48個特征點并自動追蹤心內(nèi)外膜邊界、計算左室收縮末期容積（LVESV）、左室舒張末期容積（LVEDV）和左室射血分數(shù)（LVEF），左室長軸心內(nèi)膜整體長軸應(yīng)變（Endo-GLS）、心內(nèi)膜整體周向應(yīng)變（Endo-GCS）、扭轉(zhuǎn)角度等。

1.2.3 CMR檢查的數(shù)據(jù)分析軟件德 國Tomtec Imaging Systems 工作站，2D Cardiac Performance Analysis MR 分析軟件，行特征點追蹤左室運動，計算 LVEDV、LVESV、LVEF、應(yīng)變及扭轉(zhuǎn)。加拿大Circle Cardiovascular Imaging 公司 CVI42軟件（心血管后期處理軟件），版本號 v5.6.1，用于測量計算左室梗死心肌質(zhì)量（IM%LV）。

1.2.4 數(shù)據(jù)采集①35例來自徐州醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院體檢的健康受試者，完成CMR檢查，同時采集其一般資料。50例STEMI患者在發(fā)病12 h內(nèi)進行急診PCI，并在1周、1月、6月內(nèi)，完善CMR檢查，獲取左室功能、心肌運動、心肌扭轉(zhuǎn)等指標。②根據(jù)梗死心肌質(zhì)量占左室的百分比（IM%LV）水平將50例患者分為A組（IM%LV＜10%，n=19）、B組（10%≤IM%LV＜20%，n=22）、C組（IM%LV≥20%，n=9），獲得左室容積及左室射血分數(shù)、心肌應(yīng)變、心肌扭轉(zhuǎn)等指標。

1.2.5 數(shù)據(jù)分析①通過對比35例健康受試者與50例STEMI患者PCI后1周、1月、6月的一般資料及CMR指標，了解各CMR指標的變化趨勢。②根據(jù)梗死心肌質(zhì)量占左室的百分比（IM%LV）水平將50例患者分為A組（IM%LV＜10%，n=19）、B組（10%≤IM%LV＜20%，n=22）、C組（IM%LV≥20%，n=9），并對比各組患者CMR指標之間的差異。

1.3 統(tǒng)計學(xué)分析用SPSS 25.0軟件進行分析。正態(tài)分布的計量資料用均數(shù)±標準差（±s）表示，兩組計量資料之間的比較采用獨立樣本t檢驗，多組計量資料之間比較用ANOVA單因素分析；計數(shù)資料采用例數(shù)（構(gòu)成比）表示，組間比較采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 健康受試者與STEMI患者一般資料對比研究共納入35例健康受試者及50例STEMI患者。健康受試者與STEMI患者之間的年齡、收縮壓、體質(zhì)指數(shù)（BMI）、低密度脂蛋白（LDL）水平之間差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P均＜0.05），兩組患者吸煙、冠心病、糖尿病、高血壓之間差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P均＜0.05），兩組患者在心率、HDL水平之間差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P均＞0.05）（表1）。

2.2 健康受試者與STEMI患者PCI后1周、1月、6月CMR指標對比將50例STEMI患者PCI后1周、術(shù)后1月、術(shù)后6月的CMR結(jié)果，與35例健康受試者的CMR結(jié)果進行對比。健康受試者的LVEDV、LVESV低于STEMI患者術(shù)后1周、術(shù)后1月、術(shù)后6月的 LVEDV、LVESV，組間差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P均＜0.05）；健康受試者的LVEF高于STEMI患者術(shù)后1周、術(shù)后1月、術(shù)后6月的LVEF，組間差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.001）。對比健康受試者與STEMI患者術(shù)后1周、術(shù)后1月、術(shù)后6月各CMR指標水平，Endo-GLS、Myo-GLS、Endo-GCS、Myo-GCS慢性期（術(shù)后6月）較急性期（術(shù)后1周）有所改善，組間差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P均＜0.05）；GRS、Twist在組間差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P均＞0.05）（表2，圖1）。

2.3 再灌注STEMI患者急性期CMR特點通過T2WI（T2-weighted imaging）聯(lián)合LGE-CMR，可以對梗死心肌的質(zhì)量進行測量，進而計算出梗死心肌占左室質(zhì)量的百分比。三組患者IM%LV、LVEDV、LVESV、LVEF、Endo-GLS、Myo-GLS、Endo-GCS、Myo-GCS組間差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。三組患者收縮期左室心肌最大扭轉(zhuǎn)角度（twist）組間差異無統(tǒng)計學(xué)差異（P均＞0.05）（表3，圖2）。

3 討論

表1 健康受試者與50例STEMI患者基本資料

表2 健康受試者與STEMI患者術(shù)后1周、1月、6月CMR指標對比CMR指標

通過及時的再灌注以重新打開閉塞的罪犯血管，可顯著改善ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者的預(yù)后[9-12]，然而血運重建也可能通過觸發(fā)缺血再灌注損傷而產(chǎn)生不利的影響。

從整體來看，左室的功能主要體現(xiàn)在其收縮、舒張，相關(guān)指標如：LVESV（反映左室收縮功能）、 LVEDV（反映左室舒張功能）、LVEF（反映左室泵血百分數(shù)）均在臨床上得到廣泛應(yīng)用。在應(yīng)變相關(guān)的指標中，GLS（整體長軸應(yīng)變）反映心臟在長軸方向的形變程度，測量值為正值則提示心肌在收縮的過程中伸長，為負值則提示心肌在收縮過程中縮短。GCS（整體周向應(yīng)變）和GRS（整體徑向應(yīng)變）主要用于反映心臟短軸層面的運動情況。其中GCS反映心肌在短軸層面的圓周運動，收縮時心肌縮短周長減小為負值，舒張時心肌拉長周長增加為正值。GRS反映心肌在短軸層面朝著心腔向心運動的情況，當室壁肌在收縮期增厚時為正值、變薄時為負值。在心臟收縮的過程中，左室長軸應(yīng)變和周向應(yīng)變?yōu)樨撝?，徑向?yīng)變?yōu)檎?，提示隨著心臟的收縮，心室肌在長軸向及周向縮短，同時室壁變厚。其中GLS、GCS絕對值越大表示應(yīng)變能力越強。

圖1 健康受試者與STEMI患者術(shù)后1周、1月、6月CMR指標對比

表3 A、B、C三組患者CMR指標

圖2 A、B、C三組患者對比圖

本研究將50例行急診PCI的STEMI患者術(shù)后1周（急性期）、1月、6月（慢性期）的CMR指標與健康受試者進行對比，以期總結(jié)CMR各指標的演變規(guī)律。研究發(fā)現(xiàn)，在反映心臟左室整體收縮功能的指標方面，無論是LVEF，還是GLS、GCS，急性期STEMI患者均較健康對照明顯減弱，說明STEMI發(fā)生后和左室梗死區(qū)域心肌運動減弱、與非梗死區(qū)域運動的不協(xié)調(diào)、失同步，最終導(dǎo)致左室收縮、舒張等整體功能下降。在慢性期，STEMI患者的上述指標均較急性期有不同程度的恢復(fù)，提示左室整體心肌功能的改善。盡管STEMI患者急慢性期GRS與Twist的平均值稍有所改善，但組間差異無統(tǒng)計學(xué)意義。慢性期左室功能相關(guān)的指標較急性期有所恢復(fù)，可能與以下機制有關(guān)：①頓抑心肌的恢復(fù)：在急性心肌缺血但心肌細胞尚未發(fā)生完全壞死之前，行冠狀動脈介入治療早期再灌注心肌，可以最大限度的減少甚至防止心肌壞死，但再灌注治療后部分心肌功能不能立即恢復(fù)，甚至在短時間內(nèi)惡化，其發(fā)生主要與再灌注時氧自由基損傷、鈣離子超載、心肌興奮收縮偶聯(lián)障礙有關(guān)。該異常往往延遲到數(shù)小時、數(shù)天甚至數(shù)周以后才能恢復(fù)。在STEMI急性期，由于頓抑心肌的存在，部分心肌細胞雖未壞死，存留最低的代謝活動，但失去收縮舒張功能，恢復(fù)血供后直至慢性期才逐步恢復(fù)。②冬眠心肌的恢復(fù)：部分急性心肌梗死發(fā)生前存在慢性的重度缺血，冠狀動脈血管床血供較少， 在低灌注狀態(tài)下心肌自身適應(yīng)性保護、降低機械作功、降低氧耗，出現(xiàn)冬眠現(xiàn)象，直至恢復(fù)血供后至慢性期才恢復(fù)原有的代謝及活性。另外在急性期的頓抑心肌未完全恢復(fù)退化為冬眠心肌，在較長的時間尚能恢復(fù)。故而在慢性期，CMR測量的心功能指標較急性期明顯恢復(fù)。這些現(xiàn)象在動物模型的研究中也得到了證實。

研究中也發(fā)現(xiàn)，慢性期CMR所測得的IM%LV較急性期有所縮小，說明隨著時間的推移，CMR檢測到的心肌的梗死程度逐漸縮小，這一現(xiàn)象與既往研究的結(jié)果一致[13-15]。慢性期梗死心肌的范圍較前縮小可能與以下原因有關(guān)：①梗死的急性期，缺血區(qū)域心肌水腫、部分存活心肌細胞膜通透性改變，可能使CMR測得的信號值變化、梗死范圍偏大。而隨著及時干預(yù)和存活心肌的修復(fù)，可逆性損傷逐漸恢復(fù)，故慢性期再行CMR檢測，所測得的梗死范圍會較前有所縮??；②隨著時間推移，急性期梗死的心肌逐漸水腫吸收、機化、瘢痕形成、攣縮，使梗死范圍較急性期縮小。

本研究根據(jù)急性期IM%LV水平，將50例STEMI患者分為三組，了解各組患者CMR指標的特點；可以觀察到在STEMI急性期，隨著IM%LV增加，左室容積及左室射血分數(shù)、整體應(yīng)變能力下降。對比三組患者，左室心肌最大扭轉(zhuǎn)角度（twist）無明顯統(tǒng)計學(xué)差異。twist采用心尖部與心底部旋轉(zhuǎn)角度的差值來代表左室扭轉(zhuǎn)角度。考慮到實際上心肌的扭轉(zhuǎn)運動極其復(fù)雜，twist在三組無統(tǒng)計學(xué)差異，或許不能簡單解讀為左室扭轉(zhuǎn)運動與患者的預(yù)后無相關(guān)。

然而本次研究存在一定局限性：研究樣本數(shù)較少；CMR檢查時間節(jié)點較少，只有術(shù)后1周、1月及6月的資料，后期如果能增加9月和12月的CMR檢查， 將會更加全面了解梗死后左室結(jié)構(gòu)功能的演變規(guī)律；隨訪時間不長，硬性終點事件少；無法獲得患者心肌梗死前的左室結(jié)構(gòu)、功能資料，以健康志愿者數(shù)據(jù)進行替代。因此后期仍需進一步開展大樣本及多中心的前瞻研究對本領(lǐng)域研究進行進一步探討，同時也需更多基礎(chǔ)研究深入探索AMI后的病理及病理生理學(xué)的變化機制。

綜上所述，慢性期LVEDV、LVESV、GLS、GCS較急性期有所改善，而GRS、Twist無改善。在STEMI急性期，隨著IM%LV增加，左室容積及左室射血分數(shù)、整體應(yīng)變能力下降。