我們評估了2017—2018年流感季節(jié)期間,19~64歲員工在急性呼吸系統(tǒng)疾病(ARI)發(fā)病后3 d內(nèi)出勤的決定因素??偣ぷ魈鞌?shù)包括在通常工作場所工作的天數(shù)和遠程工作的天數(shù)。獲得帶薪休假與患病期間在通常工作場所工作的天數(shù)減少有關(guān)。就職單位不鼓勵有流感樣癥狀的員工參加工作。與沒有遠程工作選擇權(quán)的員工相比,有遠程工作選擇權(quán)的員工在患病期間工作的天數(shù)更多,但在通常工作場所工作的天數(shù)沒有減少。為了減少工作場所的急性呼吸道感染和流感的傳播,帶薪休假福利和積極鼓勵員工患病期間呆在家里的商業(yè)做法都是必要的。
變異性克雅氏病(vCJD)是由朊病毒感染牛海綿狀腦病引起的,可通過輸血傳播。蛋白錯折疊循環(huán)擴增(PMCA)對vCJD患者血液中的朊病毒檢測具有100%的敏感性和特異性。為確定PMCA是否能在感染的臨床前階段檢測到血液中的朊病毒,我們對28只對照獼猴和3只外周感染vCJD的獼猴進行了一項盲法研究。結(jié)果表明,當(dāng)使用優(yōu)化的條件擴增獼猴朊病毒時,PMCA在所有感染獼猴的整個臨床前階段均檢測到血液中的朊病毒,沒有來自未感染動物的假陽性。值得注意的是,朊病毒最早在2個月后(發(fā)病前>750 d)被檢測到。這些發(fā)現(xiàn)表明,PMCA有可能在疾病的臨床前階段從無癥狀攜帶者的血液中檢測到vCJD朊病毒。
人在生病時的互動方式會深刻影響傳染源的傳播。為獲得非洲這些模式的數(shù)據(jù),我們在馬拉維北部農(nóng)村記錄了自我報告的接觸者和偶然接觸的情況。我們調(diào)查了384名患者和257名護理人員,詢問了他們在3個24 h周期內(nèi)的接觸情況:急性疾病的臨床就診日、第2 d和2周后的情況。對各年齡段的參與者來說,就診當(dāng)天成人接觸者的數(shù)量和使用公共交通工具的比例都高于健康的時候。與就診后第2 d相比,受試者(2周后)的平均接觸次數(shù)為0.4次,室內(nèi)接觸或長期接觸的增加幅度較大。參與者在健康的時候更有可能參觀其他建筑和聚集場所;而在他們生病的時候,家里有更多的訪客。這些結(jié)論有助于建立感染傳播的模型。
2016—2017年,在蒙古家畜中引入小反芻動物瘟疫病毒(PPRV)后,極度瀕危的蒙古賽加羚羊和其他珍稀野生有蹄動物大量死亡。為評估這次野生有蹄動物暴發(fā)的性質(zhì)和種群影響,我們收集了臨床、組織病理學(xué)、流行病學(xué)和生態(tài)學(xué)證據(jù)(圖1,2)。分子鑒定證實致病因子為PPRV譜系IV,野生動物與受PPRV暴發(fā)影響的家畜間病例的時空分布模式相似,表明病毒從家畜多地點、多時間點外溢,隨后在野生有蹄動物間傳播。對賽加羚羊豐度的估計表明,種群數(shù)量下降了80%,這引起了人們對該物種生存的極大關(guān)注。對整個有蹄類動物群落(野生和家養(yǎng))的思考,對闡明蒙古國PPRV的流行病學(xué)、應(yīng)對野生有蹄類動物保護面臨的威脅,以及實現(xiàn)全球PPRV根除至關(guān)重要。
2015年,臨床和實驗室標(biāo)準(zhǔn)研究所(CLSI)將棒狀桿菌對青霉素敏感性折點值從<1 mg/L更新為<0.12 mg/L。我們評估了這一變化對2015—2018年加拿大不列顛哥倫比亞省溫哥華市中心1個三級護理中心報告的白喉桿菌敏感性的影響,并進行全基因組測序(WGS),研究青霉素的表型和基因型抗性。研究期間,鑒定出60株無毒的白喉桿菌,其中1株來自血液培養(yǎng)物,1株來自喉部培養(yǎng)物,58株來自傷口培養(yǎng)物。我們對56/60株(93.3%)菌株進行了WGS,并對75%(45/60)菌株進行了藥敏試驗。確定了44/45菌株雖然達到之前敏感的標(biāo)準(zhǔn),但根據(jù)2015年折點值仍鑒定為中等敏感。測序沒有發(fā)現(xiàn)β-內(nèi)酰胺耐藥基因。多位點序列分型顯示76型序列具有顯著優(yōu)勢??偟膩碚f,我們在白喉桿菌的表型或基因型水平上沒有發(fā)現(xiàn)青霉素不敏感的證據(jù)。2015年CLSI折點值的變化,可能導(dǎo)致白喉桿菌對青霉素敏感性的錯誤分類,從而可能導(dǎo)致抗菌藥物治療選擇的不理想。
我們對2003年從柬埔寨的一只萊氏狐蝠身上分離到的尼帕病毒(NiV)進行了深入的鑒定(CSUR381)。CSUR381病毒序列的分析顯示,基因組總長度為18 246 nt,與馬來西亞報道的NiV分離株的長度相似。核苷酸組成為27.8%T或U,18.4%C,33.6%A,20.2%G,總GC含量為38.6%。系統(tǒng)發(fā)育分析證實CSUR381是NiV馬來西亞基因型的一部分。體外研究顯示,與其他2種NiV等位基因相比,CSUR381在蝙蝠和人類細胞系中具有相似的細胞容許性和復(fù)制性。序列比對顯示,ephrin-B2和ephrin-B3受體結(jié)合位點、G附著蛋白上的糖基化位點以及磷蛋白中的編輯位點保持不變,提示CSUR381可能產(chǎn)生非結(jié)構(gòu)蛋白V和W,能夠與宿主固有細胞免疫反應(yīng)相互作用。CSUR381與其他已知尼帕病毒的V、W和C氨基酸同源性的比較顯示,變異率為88%~100%。在倉鼠動物模型中,CSUR381誘導(dǎo)了致死性感染。總之,這些數(shù)據(jù)表明,柬埔寨蝙蝠源性NiV分離株具有高致病潛力,因此,為進一步研究和更好地評估東南亞未來NiV暴發(fā)的風(fēng)險提供了依據(jù)。