支偉 姜云發(fā) 汪雁博 郝國貞

1 臨床資料

患者 男，67歲。因“間斷胸悶、氣短2個(gè)月”于2018年12月1日收入河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院心內(nèi)科?；颊哂?個(gè)月前勞累后出現(xiàn)胸悶、胸痛，無肩背部放射痛，癥狀持續(xù)不緩解，就診于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院，診斷為急性心肌梗死。行冠狀動(dòng)脈造影示：左主干（left main coronary artery，LM）未見異常，左前降支（left anterior descending artery，LAD）近端鈣化，自近端起急性完全閉塞，左回旋支（left circumflex，LCX）多發(fā)斑塊浸潤，未見明顯狹窄，右冠狀動(dòng)脈（right coronary artery，RCA）彌漫斑塊浸潤，未見明顯狹窄，未行介入治療，經(jīng)藥物治療后癥狀好轉(zhuǎn)出院。出院后規(guī)律服用抗血小板、降脂、利尿等藥物，仍間斷出現(xiàn)胸悶、胸痛，遂收入我院治療。查體：體溫36.5℃，心率74次/分，呼吸18次/分，血壓136/76 mmHg（1 mmHg=0.133kPa）；神清，雙肺呼吸音粗，未聞及干濕性啰音；律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音；腹軟，無壓痛、反跳痛及肌緊張，肝脾肋下未觸及。入院后患者完善相關(guān)檢查：N末端B型腦鈉肽前體988 pg/ml，血常規(guī)、肝功能、腎功能等均未見明顯異常。超聲心動(dòng)圖示：左心擴(kuò)大，左心室節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)異常，左心室心尖部室壁瘤形成，左心室收縮功能減低，二、三尖瓣輕度關(guān)閉不全，主動(dòng)脈瓣鈣化，輕度關(guān)閉不全，左心室內(nèi)徑61 mm，左心室射血分?jǐn)?shù)41%。初步診斷：冠心病、不穩(wěn)定型心絞痛、陳舊性前壁心肌梗死、缺血性心肌病、心力衰竭，紐約心臟病協(xié)會(huì)（ New York Heart Assocation，NYHA）心功能分級(jí)Ⅲ級(jí)，心律失常（室性早搏），高血壓病（3級(jí)，很高危）。入院后給予患者阿司匹林、替格瑞洛抗血小板聚集，瑞舒伐他汀降脂，低分子肝素鈣抗凝，螺內(nèi)酯、貝那普利、富馬酸比索洛爾抑制心室重構(gòu)，同時(shí)積極控制心力衰竭。于2018年12月6日行冠狀動(dòng)脈造影示（圖1）：LM遠(yuǎn)端局限狹窄最嚴(yán)重約40%；LAD彌漫斑塊浸潤，近端重度鈣化，近端狹窄最嚴(yán)重約95%；LCX散在斑塊浸潤，中段長段不規(guī)則狹窄最嚴(yán)重約85%；RCA散在斑塊浸潤，近端可見鈣化影，第一轉(zhuǎn)折后可見管狀狹窄，最嚴(yán)重約50%，后側(cè)支遠(yuǎn)端局限狹窄約80%?；颊咝墓δ芮芳?，擬擇期對(duì)LAD行冠狀動(dòng)脈旋磨術(shù)和支架置入治療。于2018年12月13日行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（percutaneous coronary intervention，PCI），冠狀動(dòng)脈旋磨前先對(duì)LM-LAD行三維光學(xué)相干斷層成像（3D-optical coherence tomography，3D-OCT）檢查（圖2～3）示：LM最小面積7.5 mm2，LM中段-LAD中段嚴(yán)重鈣化，LAD近端管腔內(nèi)呈現(xiàn)蜂巢樣改變，管腔內(nèi)最小面積精確測(cè)量困難，估測(cè)為0.59 mm2，近端參考血管面積6.32 mm2、平均直徑2.83 mm，遠(yuǎn)端參考血管面積、直徑估測(cè)困難，考慮患者頻發(fā)心絞痛，且血管狹窄嚴(yán)重，決定行支架置入術(shù)。因LAD近端存在蜂巢樣改變，不宜行旋磨治療，取2.75 mm×6 mm切割球囊（波士頓科學(xué)，美國）以8～12 atm（1 atm=101.325 kPa）反復(fù)擴(kuò)張病變部位，用2.5 mm×8 mm球囊（雅培，美國）以10～16 atm再次反復(fù)擴(kuò)張病變部位，取2.75 mm×18 mm支架（樂普，中國）1枚于LAD病變部位以14 atm釋放，2.75 mm×8 mm球囊（雅培，美國）以10～16 atm再次支架內(nèi)后擴(kuò)張，并再次行OCT檢查（圖4）：支架遠(yuǎn)端膨脹不良（面積4.56 mm2，平均直徑2.39 mm）；最小支架面積2.66 mm2；支架近端及中端膨脹良好，貼壁良好，支架近端平均直徑約3.0 mm；支架近端邊緣處可見大量組織脫垂，脫垂組織最大截面積2.53 mm2，造成局部管腔狹窄36%；支架近端及遠(yuǎn)端存在貼壁不良，但支架與內(nèi)壁距離均小于300 μm。心肌梗死溶栓治療試驗(yàn)（thrombolysis in myocardial infarction，TIMI）血流分級(jí)Ⅲ級(jí)，遂結(jié)束手術(shù)。術(shù)后未再發(fā)作心絞痛。院外規(guī)律應(yīng)用阿司匹林、替格瑞洛、螺內(nèi)酯、瑞舒伐他汀、富馬酸比索洛爾、非洛地平緩釋片、鹽酸貝那普利。經(jīng)過3個(gè)月門診隨訪，無主要不良心血管事件發(fā)生。

2 討論

該患者為老年男性，心肌梗死2個(gè)月后因反復(fù)心絞痛行PCI，OCT發(fā)現(xiàn)LAD近端存在蜂巢樣改變，考慮為血栓機(jī)化所致，同時(shí)合并嚴(yán)重鈣化，據(jù)此采用切割球囊預(yù)擴(kuò)張聯(lián)合支架置入治療，取得良好結(jié)果，目前臨床上對(duì)蜂巢樣改變的定義、治療均存在爭議。

目前臨床上有編織樣冠狀動(dòng)脈和蜂巢現(xiàn)象兩個(gè)概念。筆者認(rèn)為這二者是基于不同影像學(xué)下的對(duì)成像特征的一種描述，二者在內(nèi)容上相互交聯(lián)重疊，但又不完全重合。編織樣冠狀動(dòng)脈是基于冠狀動(dòng)脈造影提出的一個(gè)概念，常被認(rèn)為是一種罕見的先天性血管畸形，其典型病理特點(diǎn)為冠狀動(dòng)脈某個(gè)或多個(gè)節(jié)段的管腔被相互纏繞的小血管分離成數(shù)個(gè)細(xì)小通道，這些細(xì)血管網(wǎng)又在病變遠(yuǎn)端重新匯合成正常的管腔。但筆者認(rèn)為編織樣冠狀動(dòng)脈其實(shí)質(zhì)是基于冠狀動(dòng)脈造影提出的一種影像學(xué)特征，而先天性血管畸形僅僅是表現(xiàn)出影像學(xué)特征的一種情況，夾層等很多情況也可以出現(xiàn)這樣的影像學(xué)表現(xiàn)。蜂巢現(xiàn)象是近年來基于腔內(nèi)影像提出的一個(gè)概念，是同一血管腔內(nèi)出現(xiàn)了多個(gè)管腔結(jié)構(gòu)的改變，腔與腔之間存在隔膜，也可能存在微通道。存在蜂巢樣改變的冠狀動(dòng)脈時(shí)，首先應(yīng)該明確這些微通道是否存在于同一較大的血管腔內(nèi)。若未存在于同一血管腔內(nèi)，則應(yīng)考慮先天性血管畸形可能性大，這一畸形多為良性，但也有與之相關(guān)的缺血、血栓、動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成和PCI并發(fā)癥的報(bào)道［1-4］。但后者多是基于冠狀動(dòng)脈造影，缺乏腔內(nèi)影像學(xué)及組織病理學(xué)支持，可能混雜了許多并非先天性血管畸形病例。若存在于同一管腔內(nèi)，則需結(jié)合患者臨床癥狀、平板運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)結(jié)果、其他血管情況。血流儲(chǔ)備分?jǐn)?shù)（fractional flow reserve， FFR）可能是可行檢查之一，可以通過FFR來排除其他血管是否為癥狀相關(guān)血管，但通過不同通道的FFR值可能不同，因此FFR在這些病例中的應(yīng)用也存在局限。此外，在處理蜂巢樣改變的血管時(shí)，應(yīng)考慮到腔內(nèi)組織脫落造成無法挽救的無復(fù)流可能，處理時(shí)應(yīng)充分評(píng)估這一風(fēng)險(xiǎn)。筆者認(rèn)為有條件情況下，此時(shí)應(yīng)當(dāng)考慮定向旋切或準(zhǔn)分子激光治療，對(duì)風(fēng)險(xiǎn)較高患者也可考慮冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)。

目前關(guān)于蜂巢樣結(jié)構(gòu)成分仍有爭論，認(rèn)為其可能是血栓機(jī)化所形成，也可能是完整的血管壁或其他成分，尚無定論。Suzuki等［5］報(bào)道了在1例血管痙攣致反復(fù)心絞痛的病例中發(fā)現(xiàn)了蜂巢樣結(jié)構(gòu)，并對(duì)其進(jìn)行了病理組織學(xué)檢查，結(jié)果證實(shí)該例蜂巢樣結(jié)構(gòu)分隔兩側(cè)為內(nèi)皮細(xì)胞，中間為平滑肌細(xì)胞，并無動(dòng)脈粥樣硬化斑塊成分。筆者認(rèn)為蜂巢樣結(jié)構(gòu)僅是在造影、腔內(nèi)影像中的一種影像學(xué)表現(xiàn)，其組成成分和其來源息息相關(guān)，例如先天性血管畸形所致則可能是完整的血管壁，急性心肌梗死則可能是機(jī)化血栓，要結(jié)合患者病史進(jìn)行深入分析。

本例報(bào)道在置入支架術(shù)后，蜂巢樣組織脫垂于支架內(nèi)，這提示組織脫垂可能是支架治療蜂巢現(xiàn)象必將面臨的問題。組織脫垂易于被OCT檢出，目前臨床上尚無較好的處理策略。組織脫垂更多見于急性冠狀動(dòng)脈綜合征和血栓相關(guān)性病變［6］。Soeda等［7］的一項(xiàng)OCT相關(guān)研究中，將組織脫垂分為三組：光滑的組織脫垂被定義為斑塊以弧形突出于小梁間，且沒有內(nèi)膜破損，并且代表最小的血管損傷；破裂的纖維組織脫垂代表了輕微的血管損傷；不規(guī)則的組織脫垂代表了中重度的血管損傷，常常伴有中層的破損和脂質(zhì)核心的脫垂。與勞累性心絞痛相比，急性心肌梗死患者不規(guī)則組織脫垂發(fā)生率更高，破裂纖維組織脫垂發(fā)生率較低。其中，伴有不規(guī)則脫垂的病變發(fā)生血栓的概率更高，盡管在血栓附著于管腔表面的患者中血栓與不規(guī)則脫垂可能不易區(qū)別。在logistic多因素分析中，不規(guī)則脫垂是導(dǎo)致臨床終點(diǎn)（心原性猝死、靶血管相關(guān)心肌梗死、靶病變重建、支架內(nèi)血栓形成）的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子［7］。但需要注意的是，這些數(shù)據(jù)來源于回顧性研究，并且組織脫垂分類尚未被驗(yàn)證。此外，組織脫垂對(duì)管腔大小損傷的影響尚未被提出。這類患者不良事件增加是由于不規(guī)則脫垂致使管腔血流阻塞所致還是基于這類患者本身所存在的臨床風(fēng)險(xiǎn)所致尚無定論。此外，額外的球囊擴(kuò)張進(jìn)一步使支架更深的擠壓軟斑塊，可能會(huì)使組織、血栓脫垂惡化，并且增加遠(yuǎn)端栓塞的風(fēng)險(xiǎn)。但是，許多小規(guī)模研究并沒有發(fā)現(xiàn)OCT檢出的組織脫垂與臨床不良事件具有相關(guān)性，且目前多認(rèn)為組織脫垂有相對(duì)較好的即刻和近期預(yù)后，遠(yuǎn)期預(yù)后尚無定論［6，8-10］。

圖4 支架置入術(shù)后光學(xué)相干斷層成像圖像 A.支架近端邊緣處可見大量組織脫垂，脫垂組織最大截面積2.53 mm2，造成局部管腔狹窄36%；B～C.支架近端平均直徑約3.0 mm，支架內(nèi)最小截面積 2.66 mm2，支架遠(yuǎn)端面積4.56 mm2，平均直徑2.39 mm；D.支架遠(yuǎn)端著陸點(diǎn)，管壁鈣化接近360°，管腔截面積4.77 mm2，平均直徑2.43 mm

總之，通過OCT檢查，精準(zhǔn)發(fā)現(xiàn)復(fù)雜冠狀動(dòng)脈病變中存在的蜂巢現(xiàn)象，有助于指導(dǎo)PCI術(shù)制定治療策略和選擇合理技術(shù)，其治療效果仍需長期隨訪。