陳 強

（山東省淄博市第四人民醫(yī)院，山東 淄博 255067）

乙型肝炎主要是由乙肝病毒引起，而乙肝病毒是一種嗜肝病毒，能導致肝細胞損傷，引起肝硬化，增加發(fā)生肝癌的危險[1]。其中，乙型肝炎后肝硬化患者是比較特殊的人群，其治療難度比較高，且在肝硬化失代償期階段，患者極易引發(fā)感染、消化道出血、電解質(zhì)平衡紊亂等并發(fā)癥。目前，臨床上多以核苷類藥物治療乙型肝炎后肝硬化，核苷類藥物對乙肝病毒DNA合成有較好的抑制作用[2]，為證實這一觀點，現(xiàn)對我院2018年80例采用核苷類藥物治療的乙型肝炎后肝硬化病人進行研究分析，并報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

擇取2018年2月～2019年2月于我院診治的80例乙型肝炎后肝硬化患者為研究對象，納入標準[3]：①臨床診斷符合關于乙型肝炎的診斷標準；②患者及家屬均簽署知情同意書。排除標準：①存在合并嚴重肝腎功能及合并感染者；②對此次研究藥物過敏者。研究組中對照組性別組成男25例，女15例；年齡42～80歲，中位年齡（39.83±12.4）歲；對照組中成男22例，女18例；年齡48～77歲，中位年齡（47.28±13.1）歲。兩組患者一般資料未見顯著性差異，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。

1.2 方法

對照組：采用護肝、利膽以及降酶的常規(guī)治療方式，研究組加以核苷藥物治療，即在臨床指導下，選擇恩替卡韋（正大天晴藥業(yè)集團股份有限公司，國藥準字H20100018，1.0 mg*10片）,單片/d進行口服治療，患者出院后進行肝功能相關隨訪并進行記錄。

1.3 觀察指標及檢測方法

比較分析兩組患者相關病癥變化及不良反應情況

1.4 統(tǒng)計學方法

采用SPSS 22.0統(tǒng)計軟件對數(shù)據(jù)進行分析處理，計量資料以均數(shù)±標準（±s）表示，組間比較采用t檢驗，以P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結 果

2.1 兩組患者相關病癥變化及不良反應情況

各相關指標比較，研究組HBeAg轉(zhuǎn)陰率及HBV-DNA明顯優(yōu)于對照組，同時后期隨訪中，研究組不良反應率明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者相關病癥變化及不良反應率[n（%）]

3 討 論

乙型肝炎后肝硬化是一類由乙型肝炎病毒，引發(fā)肝臟出現(xiàn)慢性、彌漫性以及進行性病變。乙肝病毒，其致病作用于乙型肝炎后肝硬化，且貫穿整個形成過程，進而誘發(fā)慢性乙型肝炎轉(zhuǎn)化為肝硬化，故而臨床多給予抗病毒治療以改善患者身體素質(zhì)，也是降低病死率的主要手段[4]。由于干擾素副作用較大，現(xiàn)臨床上治療此病的主流藥物為核苷類藥物，主要有阿德福韋酯、恩替卡韋、替諾福韋酯、拉米夫定等。核苷類藥物在進入人體后，被三磷酸化為核苷類似物，其通過選擇性的抑制病毒的聚合酶，并代替底物與酶結合，進而達到阻止病毒復制的目的。

據(jù)表1結果顯示，各相關指標比較，研究組HBeAg轉(zhuǎn)陰率為4%，對照組HBeAg轉(zhuǎn)陰率為35%，明顯優(yōu)于對照組，對HBV-DNA觀察中，研究組改善情況明顯優(yōu)于對照組，同時后期隨訪中，研究組不良反應率（2.5%）明顯低于對照組（22.5%），組間比較，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。

綜上所述，核苷類藥物對乙肝病毒DNA合成有較好的抑制作用，值得臨床推廣。