謝莉，高峰

(貴州醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院，貴州 貴陽)

0 引言

甲狀腺癌為目前最常見的內(nèi)分泌惡性腫瘤之一，病理類型主要為分化型(乳頭狀及濾泡狀)，其根治性手術(shù)治療后的131 碘治療可有效降低腫瘤復(fù)發(fā)及轉(zhuǎn)移[1]。而放射性碘治療同時也給患者帶來不同程度不良反應(yīng)[2-4]。當下的研究主要在于放射性碘治療后反應(yīng)，而治療前準備期間不良反應(yīng)關(guān)注較少。我國2014 版131 碘治療分化型甲狀腺癌指南中指出131碘治療前需停服甲狀腺激素2 至4 周，使TSH ≥30ng/mL[4]。既往已有學(xué)者證實甲狀腺激素缺乏時，骨髓組織氧化過程減慢，造血功能障礙，易發(fā)生貧血[5-7]。據(jù)此，本研究通過檢測131 碘治療前已停服甲狀腺激素患者血清鐵、未飽和鐵結(jié)合力、總鐵結(jié)合力及鐵飽和度，探討鐵代謝指標在DTC 術(shù)后停甲狀腺激素期間的變化及臨床價值。

1 資料與方法

1.1 研究對象

選取2017 年1 月至2017 年12 月于貴州省腫瘤醫(yī)院核醫(yī)學(xué)科就診的30 位131 碘治療DTC 患者，其中男性8 例，女性22 例，平均年齡(36.63±9.75)歲，均為甲狀腺癌根治術(shù)后，病理類型為分化型，已停服甲狀腺激素3 周，擬行131 碘治療患者。排除其他腫瘤、缺鐵性貧血及鐵代謝疾病患者。同時選取同期健康體檢者30 例作為對照組，其中男性8 例，女性22 例，平均(36.47±9.83)歲。實驗組和對照組年齡和性別構(gòu)成比等一般資料間無顯著差異，具有可比性(P＞0.05)。

1.2 標本采集及處理

采集受試者清晨空腹靜脈血10mL，置于2 管無菌采血管內(nèi)各5mL，其中一管用于檢測血清TSH(促甲狀腺激素)，另一管用于檢測血清鐵、未飽和鐵結(jié)合力、總鐵結(jié)合力及鐵飽和度。血清TSH 采用ADVIA Centaur XP 全自動免疫發(fā)光分析儀測定。血清鐵、總鐵結(jié)合力等采用西門子a2400 全自動生化儀原裝配套檢測系統(tǒng)測定。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS 23.0 統(tǒng)計軟件處理數(shù)據(jù)，數(shù)據(jù)以均數(shù)±標準差表示，其中組間差異比較采用兩樣本t檢驗；相關(guān)性分析采用spearman 分析，以P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 實驗組患者血清鐵、未飽和鐵結(jié)合力、總鐵結(jié)合力及鐵飽和度與對照組相比，血清鐵降低，未飽和鐵結(jié)合力、總鐵結(jié)合力及鐵飽和度均升高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

2.2 實驗組患者血清鐵、未飽和鐵結(jié)合力、總鐵結(jié)合力及鐵飽和度與TSH 之間的相關(guān)性，經(jīng)Spearman 相關(guān)分析，結(jié)果顯示相關(guān)性均不顯著(P＞0.05)。見圖1。

圖1 血清鐵、未飽和鐵結(jié)合力、總鐵結(jié)合力及鐵飽和度與TSH 之間的相關(guān)性散點圖

表1 分化型甲狀腺癌術(shù)后患者和對照組血清鐵、未飽和鐵結(jié)合力(UBIC)、總鐵結(jié)合力(TBIC)及鐵飽和度間的比較

3 討論

鐵是人體最豐富的必需微量元素之一，所有具有功能的細胞均含有鐵，它廣泛參與機體內(nèi)代謝過程，如氧的運輸、細胞電子傳遞和能量代謝等，缺鐵可引起血紅素合成障礙導(dǎo)致IDA(缺鐵性貧血)。近年來研究都表明甲狀腺激素過多或減少都會導(dǎo)致鐵代謝異常[8]。

分化型甲狀腺癌為臨床常見內(nèi)分泌惡性腫瘤，常規(guī)治療步驟一般為根治性手術(shù)，131 碘治療及隨后的TSH 抑制治療[9]。根據(jù)2014 年我國指南要求，131 碘治療前患者準備期間需停服甲狀腺激素，使TSH ≥30ug/mL，以促進殘留甲狀腺及轉(zhuǎn)移灶攝碘[3]。因停藥時間較短，絕大部分患者Hb(血紅蛋白)正常，患者體內(nèi)鐵代謝情況并未受到重視。

本研究中實驗組血清鐵大部分均在正常參考值范圍內(nèi)，但統(tǒng)計學(xué)分析結(jié)果顯示實驗組血清鐵低于正常對照組，證實在停服甲狀腺激素期間，機體鐵的代謝受到影響。實驗組未飽和鐵結(jié)合力、總鐵結(jié)合力及鐵飽和度較正常對照組均有不同程度升高，提示機體處于缺鐵性貧血早期。分析原因可能為[10,11]：(1)甲狀腺激素減少導(dǎo)致造血組織代謝率降低，血漿和紅細胞內(nèi)鐵更新率減低，組織耗氧量下降導(dǎo)致腎臟分泌紅細胞生成素減少；(2)甲減患者食欲減退，胃酸分泌減低，胃腸道對鐵、葉酸及維生素B12 的吸收減少，導(dǎo)致合成紅細胞及血紅蛋白的原料不足；(3)偶見甲減引起的女性患者月經(jīng)過多。Spearman 相關(guān)性分析表明患者TSH 與血清鐵、未飽和鐵結(jié)合力、總鐵結(jié)合力及鐵飽和度均不存在顯著相關(guān)關(guān)系(P＞0.05)，以上結(jié)果提示，TSH 升高可引起鐵代謝紊亂，但紊亂程度與TSH 并不呈正性相關(guān)性。由此我們推測甲減引起的缺鐵性貧血是一個復(fù)雜的綜合作用的結(jié)果。因甲癌患者停服甲狀腺激素期間，缺鐵引起的癥狀隱匿，常被甲減的癥狀所掩蓋，加之停藥時間短，可導(dǎo)致患者沒有得到有效的對癥治療。

總之，本研究證實甲狀腺根治術(shù)后停服甲狀腺激素易引起鐵代謝紊亂，血清鐵下調(diào)，未飽和鐵結(jié)合力、總鐵結(jié)合力及鐵飽和度上調(diào)，嚴重者可導(dǎo)致缺鐵性貧血。臨床檢測血清鐵，未飽和鐵結(jié)合力、總鐵結(jié)合力及鐵飽和度有利于評估患者鐵代謝情況，及時對癥治療。

研究的不足之處是未測量鐵蛋白，鐵蛋白為評估缺鐵性貧血的有效指標，有待今后研究加以完善。