王富 張芳芳

【摘 要】目的：通過對一例心臟淀粉樣變心衰患者的討論分析，總結(jié)治療過程中的不足，為以后的臨床診療總結(jié)經(jīng)驗教訓。

【關(guān)鍵詞】雙下肢無力;截癱;腹主動脈血栓;病例報告

【中圖分類號】R543.13【文獻標識碼】B ? ?【文章編號】1002-8714（2020）07-0276-01

1 臨床資料：

患者，男性，39歲，因雙下肢無力一小時于2016年5月28日凌晨一時由120出診送回我院?；颊咦栽V于1小時前不慎扭傷腰部，隨即出現(xiàn)雙下肢無力，不能站立，伴有臍以下感覺障礙，無心慌、胸悶、腹痛、腹脹、血尿等不適，在我院急診科查胸腰椎CT檢查未見異常，電解質(zhì)正常，隨即收住我院骨科。入院追問病史2年前曾有心肌梗死病史（具體不詳），予以冠狀動脈支架植入，術(shù)后規(guī)律服藥（阿司匹林0.1g qd，氯吡格雷75mg（泰嘉）qd）。入院時患者血壓156/90mmHg，心率88次/分，靜息狀態(tài)下血氧飽和度90%。入院查體：雙肺呼吸音粗，未聞及啰音，心率88次/分，律齊，腹軟，無壓痛，臍以下6CM平面感覺消失，雙下肢肌力0級，肌張力減弱，雙下肢冰涼，足背動脈搏動弱，末梢血運差。入院后予以抗炎、甲強龍40mg治療，于當日10：00患者出現(xiàn)呼吸困難，血氧飽和度下降至80%，咯粉紅色泡沫痰，考慮急性左心衰轉(zhuǎn)入我院重癥醫(yī)學科?；炑Ｒ?guī)WBC15.9*109/L，紅細胞計數(shù)5.86*1012/L，血紅蛋白176g/L，HCT53.7%，血小板181*109/L，D-二聚體2.3ug/ml，出凝血時間正常，谷草285IU/L，肌酸激酶同工酶171 IU/L，肌酸激酶31605 IU/L，乳酸脫氫酶756 IU/L，肌鈣蛋白陰性，肌紅蛋白弱陽性，CRP45.6mg/L，行MR胸腰段平掃胸8椎體異常信號結(jié)節(jié)考慮血管瘤，主動脈CTA腎動脈開口以遠腹主動脈血栓形成，管腔阻塞，心臟增大，雙肺彌漫性病變考慮肺水腫?；颊呒韧?年前曾行心臟支架手術(shù)，術(shù)后規(guī)律服藥。重癥醫(yī)學科診斷考慮：1、腹主動脈栓塞，2、雙下肢截癱（完全型）雙下肢缺血，3、全心功能衰竭，4、肺水腫，5、冠心病，6、PCI術(shù)后，予以氧療，頭孢哌酮鈉舒巴坦鈉抗炎、多索茶堿平喘，改善心肺功能，預防并發(fā)癥，維持水電解質(zhì)、酸堿平衡，并聯(lián)系介入科擬行腹主動脈血栓溶栓并成形術(shù)。

患者于29日14：35出現(xiàn)心率下降至0次/分，血壓測不出，雙下肢皮膚花斑，大動脈搏動（頸動脈）未觸及，血氧飽和度67%，立即予以持續(xù)胸外心臟按壓，腎上腺素1mg靜推，每3分鐘靜推一次，同時予以補液糾酸治療，14：50患者心電圖提示室性心律，予以除顫一次，持續(xù)胸外按壓，腎上腺素靜推，搶救至15：20患者呼吸心跳未恢復，宣布臨床死亡。

2 討論

腹主動脈栓塞為罕見病例，誤診原因主要為：①本病發(fā)病率低，臨床醫(yī)生對其缺乏了解，易漏診。②醫(yī)生診斷思路狹窄，結(jié)合患者病史有腰部扭傷史，僅局限于由外傷引起的腰部疾患，故易漏誤診。腹主動脈栓塞引起患者肢體缺血癥狀的主要病理生理機制是肢體的血供調(diào)節(jié)功能減退;包括動脈血管官腔狹窄的進展速度與程度，斑塊增厚的進程，出血或血栓形成和側(cè)支循環(huán)建立不足，以及代償性血管擴張不良;包括NO產(chǎn)生減少，對血管擴張劑反應減弱和循環(huán)中血栓烷、血管緊張素II、內(nèi)皮素等血管收縮因子增多以及一些血液流變學異常，由此導致血供調(diào)節(jié)失常和微血栓形成。在骨骼肌耗氧量增加而上述調(diào)節(jié)功能減退，以致出現(xiàn)氧的供需平衡失調(diào)，從而誘發(fā)缺血癥狀。據(jù)資料顯示，本病下肢受累遠多于上肢，病變累及主-髂動脈者占30%，股-腘動脈者80%-90%，而脛腓動脈受累者40%-50%。（一）：主要的典型癥狀是間歇性跛行和靜息痛;肢體運動后引發(fā)局部疼痛、緊束、麻木和無力，停止運動后即緩解為特點。疼痛的部位常與病變血管相關(guān);臀部、髖部以及大腿部的疼痛導致的間歇跛行常提示主動脈和髂動脈部分阻塞。臨床最多見的小腿疼痛性間歇跛行常為股腘動脈狹窄。踝趾間歇跛行則多為脛腓動脈病變。病變進一步加重以致血管閉塞時可出現(xiàn)靜息痛。（二）體征：1.狹窄遠端的動脈搏動消失，狹窄部位可聞及收縮期雜音，若遠端側(cè)支循環(huán)形成不良致舒張壓很低則可為連續(xù)性雜音。2.患肢溫度較低及營養(yǎng)不良、皮膚薄、亮、蒼白、毛發(fā)稀疏，趾甲增厚，嚴重時有水腫、壞疽和潰瘍。3.肢體位置改變測試;肢體自高位下垂到膚色轉(zhuǎn)紅時間>10秒和表淺靜脈充盈時間>15秒，提示動脈有狹窄和側(cè)支循環(huán)形成不良。反之，肢體上抬60°角，若在60秒內(nèi)膚色轉(zhuǎn)白也可提示有動脈狹窄。按目前公認的Fontain分期可提示早期識別本病;I期為無癥狀期：患肢怕冷、皮溫稍低、易疲乏或輕度麻木，ABI為正常;IIa期：輕度間歇跛行，較多發(fā)生小腿肌痛;IIb期：中重度間歇跛行，ABI 0.7-0.9。III期：靜息痛，ABI ?0.4-<0.7;IV期：潰瘍壞死，皮溫低，色澤暗紫，ABI<0.4本病主要與多發(fā)性大動脈炎累及腹主動脈-髂動脈者以及血栓栓塞性脈管炎相鑒別，前者多見于年輕女性，活動期有全身癥狀;發(fā)熱血沉增高及免疫指標異常，病變部位多發(fā)，也常累及腎動脈而有腎性高血壓。后者好發(fā)于青年男性重度吸煙者，累及全身中小動脈，上肢也經(jīng)常累及，常有反復發(fā)作淺靜脈炎及雷諾現(xiàn)象。缺血性劇痛應與神經(jīng)病變與下肢靜脈曲張所致潰瘍鑒別，此外應與假性跛行鑒別;如椎管狹窄，關(guān)節(jié)炎、骨筋膜室綜合癥等各具特點，應予以區(qū)分。治療：介入治療血運重建，經(jīng)積極內(nèi)科治療后仍有靜息痛，組織壞疽或嚴重生活質(zhì)量降低致殘者可做血運重建再管化治療，包括導管介入治療和外科手術(shù)治療;前者有經(jīng)皮球囊擴張，支架置入與激光血管成形術(shù)。外科手術(shù)有人造血管和自體血管旁路移植術(shù)。由于本病是全身性疾病的一部分，預后與其并存的冠心病腦血管疾病密切相關(guān)。有資料顯示，經(jīng)血管造影證實約50%的有肢體缺血癥狀的患者同時有冠心病。壽命表分析表明，間歇性跛行患者5年生存率70%，10年生存率50%，死亡者大多死于心肌梗死或猝死。直接死于周圍血管閉塞的比例甚小，伴有糖尿病和吸煙患者預后更差，約5%的患者需要截肢。

3診治體會：

①本例診斷不及時而導致時機喪失。早期診斷及時治療是降低大動脈栓塞病死率、致殘率的關(guān)鍵。②首診醫(yī)師查體不仔細，對于截癱下肢無力的患者遺漏足背動脈搏動的檢查是延誤診斷的主要因素。③對雙下肢無力，疼痛、麻木、酸脹、皮膚冰涼、腹脹、腹痛、血尿陽性、尿酮陽性等癥狀和體征有一定迷惑性，在排除腎結(jié)石、腸梗阻、椎間盤突出癥等常見病后應對大動脈栓塞有警惕性，患者及早做腹部彩超、大動脈彩超對病情診斷有所幫助。④彩超檢查方便、快捷、無創(chuàng)傷、重復性強，對大動脈栓塞診斷有明確意義，可作為首選檢查

方法。

參考文獻

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