羅少玲 ,廖自立,劉方舟,薛玉梅,廖洪濤,方咸宏,梁遠紅,魏 薇,詹賢章
[1.廣州市第一人民醫(yī)院心內科,廣州 510180;2.廣東省心血管病研究所心內科廣東省人民醫(yī)院(廣東省醫(yī)學科學院),廣州 510100]
目前導管消融治療特發(fā)性室性心律失常(id?iopathic ventricular arrhythmias,IVAs)已取得較好療效,但起源于希氏束旁的室性期前收縮(室早),與心臟流出道起源的室早比較,其射頻消融手術成功率較低,原因在于射頻消融過程中存在房室傳導阻滯(atrioventricular block,AVB)的潛在風險[1-3]。既往研究顯示,使用起搏技術能區(qū)分近場和遠場的希氏束電位,進一步指導射頻消融能量的應用,可以提高希氏束旁旁道患者的射頻消融成功率且具有良好的安全性[4]。此后,本中心采用該起搏方法指導射頻消融治療希氏束旁室早。本研究通過回顧性分析既往采用起搏技術指導下進行射頻消融治療的希氏束旁室早患者的病歷資料及隨訪結果,分析其遠期療效及安全性。
回顧性分析于2016年4月至2017年12月在廣東省人民醫(yī)院心血管內科住院,并接受心內電生理檢查診斷為右側希氏束旁室早及起搏指導下經(jīng)皮導管射頻消融治療的患者15例,其中男9例,女6例,年齡(51.4±17.7)歲。11例(73.3)患者出現(xiàn)心悸、胸悶;超聲心動圖測得患者的左心室射血分數(shù)均正常(>55%),為64.1%±5.7%;所有患者均排除器質性心臟病,術前經(jīng)藥物治療無效,且均已完善24 h動態(tài)心電圖診斷為單源性室早,并計算術前室早負荷(24 h動態(tài)心電圖的室早總個數(shù)/總心搏數(shù)×100%)。
電生理檢查與射頻消融治療前均停用Ic/III類抗心律失常藥物至少5個半衰期并與患者及家屬簽署知情同意書。所有患者均穿刺右股靜脈,置入6 F血管鞘,送入10極電生理標測電極(Biosense Webster,CA)至冠狀靜脈竇(CS)內。再次穿刺右股靜脈并置入8.5 F SL1長鞘,送入Navistar Ther?mocool冷鹽水灌注消融導管(Biosense Webster,Diamonds,CA)。Carto V3.4(Biosense Webster,Di?amonds,CA)系統(tǒng)指引下構建右心室三維電解剖圖并標記希氏束電位的位置。自發(fā)性室早下進行激動標測,如果術中室早較少,則靜脈注射異丙腎上腺素(2~4 μg/min)或于右心室心尖部或右心室流出道間隔處進行快速起搏進而誘發(fā)。激動標測室早最早提前于體表心電圖QRS波起始的心室激動點,結合起搏標測(起搏體表心電圖與臨床自發(fā)性室早最為相似)確認為理想消融靶點。如最早心室激動點較體表心電圖QRS波起始無明顯提前或對右側最早心室激動點產(chǎn)生懷疑,則穿刺右股動脈,置入8 F股動脈鞘,送消融導管至左心室流出道或左心室膜部室間隔進行激動標測進一步確認。在左心系統(tǒng)進行標測的過程中,需注入普通肝素,以保證激活全血凝固時間(ACT)>250 s。在右心室三尖瓣隔瓣側進行起搏及消融的過程中,使消融導管在三尖瓣下獲得穩(wěn)定貼靠(反“C”彎或“4”字形到位),如反復嘗試后導管不能到位,則更換可調彎鞘協(xié)助導管獲得穩(wěn)定貼靠。于靶點處以不同起搏輸出(5~20 mA)及脈寬(0.5~2 ms)進行起搏,起搏周長為350~450 ms。觀察起搏下的QRS波寬度,判斷起搏奪獲(希氏束/心?。┑那闆r(見圖1)。過程中,電生理記錄儀(Bard Labsys?tem或St.Jude Labsystem)記錄消融導管雙極電位及起搏心電圖表現(xiàn),濾波為30~500 ms。
在功控模式(溫度43°C,鹽水灌注速率設置為17 mL/min)下采用滴定式消融治療策略,結合靶點奪獲希氏束的閾值制定消融策略:起搏輸出為20-mA @ 2-ms也不能奪獲希氏束時,采用20 W起始消融;奪獲希氏束的閾值>10-mA@2-ms,但≤20-mA @ 2-ms時,采用10 W起始消融;奪獲希氏束的閾值≤10-mA @ 2-ms時,采用5 W起始消融。消融有效且無交界性心律出現(xiàn)時逐漸增加消融功率,約間隔5~10 s增加5 W,目標最大功率為45 W,根據(jù)有無交界性心律的情況增加至可耐受的最大功率鞏固消融。開始消融10 s室早無反應,終止消融重新標測,如室早減少或加速,考慮消融有效,鞏固消融至30~90 s。
圖1 起搏指導下射頻消融治療右側希氏束旁室早1例患者的造影圖及電生理圖像[女性,29歲;A:術中消融電極的到位方法;B:靶點處V波較體表QRS波起始提前36 ms;C:左側為竇性心律及臨床室早的QRS波形態(tài),中間為靶點處以不同輸出起搏得到的QRS波形態(tài),可見起搏輸出降至5 mA@1 ms時,QRS波增寬且與臨床室早形態(tài)一致,即起搏僅奪獲心室肌,右側為三維標測系統(tǒng)中顯示的靶點(淺藍點)與His(黃色點)的空間關系,紅色點為成功消融點;LVEF=左心室射血分數(shù);RBBB=右束支阻滯]
(1)觀察30 min,無原發(fā)室早形態(tài)相同的室早出現(xiàn);(2)靜脈注射異丙腎上腺素(2~4 μg/min)未見與原發(fā)室早形態(tài)相同的室早出現(xiàn)。
術后24 h心電監(jiān)測,出院后分別于術后1、3、6、12個月,之后的每年及任何室性心律失常癥狀再發(fā)時進行門診或電話訪視,并且完善12導聯(lián)體表心電圖和(或)24 h動態(tài)心電圖。隨訪無復發(fā)定義:隨訪過程中24 h動態(tài)心電圖室早總數(shù)<500個,或室早負荷較術前減少≥90%。
應用SPSS 22.0軟件包對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計處理。正態(tài)分布計量資料以()表示,采用t檢驗;非正態(tài)分布計量資料以[M(Q1~Q3)]表示,采用Mann-WhitneyU檢驗。計數(shù)資料以[n(%)]表示,采用卡方(χ2)檢驗或Fisher′s精確檢驗。雙側檢驗以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
所有患者術前心電圖均為單源性室早,24 h動態(tài)心電圖提示室早負荷為21.0%±10.7%。室早QRS寬度為(117.7 ± 8.1)ms。室早形態(tài)均表現(xiàn)為類左束支圖形且電軸偏向下,Ⅰ導聯(lián)均為單向R波,Ⅱ、aVL導聯(lián)以正向波為主(其中Ⅱ導聯(lián)12例為R型,3例為Rs型;aVL導聯(lián)13例為R型,1例為Rs型,1例為rsr′型),V1導聯(lián)均為QS型,胸前導聯(lián)移行5例為V2、7例為V3、3例為V4。
術中激動標測均在自發(fā)性室早下進行。所有患者均經(jīng)激動標測明確最早激動點位于右心室,其中1例曾于左心室進行標測、6例曾于主動脈竇[右冠竇和(或)無冠竇]進行標測,1例曾于主動脈及左心室進行標測。激動時間較體表心電圖提前(36.1 ± 6.2)ms,各最早激動點與希氏束相對位置關系:10例在希氏束下方、3例在希氏束上方、2例與希氏束平行。14例患者消融過程中均出現(xiàn)交界性心律,1例患者消融過程中未出現(xiàn)交界性心律。除2例患者術中未能成功消除室早,其余13例均成功實施消融治療,術中成功率為86.7%。
共5例患者術中標測及射頻消融過程中出現(xiàn)不同程度的右束支傳導阻滯(right bundle branch block,RBBB),其中1例只在消融過程中短暫出現(xiàn),3例術中出現(xiàn)RBBB的患者分別在術后4 h、6.5 h、20 h消失,1例患者出院時仍為完全性RBBB。其余所有患者術中均未出現(xiàn)房室傳導阻滯的表現(xiàn)。
所有患者隨訪時間為(36 ± 3)個月。13例術中成功消除室早的患者中,1例于術后1個月隨訪時復發(fā),24 h動態(tài)心電圖提示室早負荷為18.1%;其余12例術后隨訪過程中無復發(fā),24 h動態(tài)心電圖提示室早負荷為0~2.1%,遠期成功率為80%。其中1例出院時仍為完全性RBBB的患者,隨訪過程中RBBB未消失,考慮為永久性完全性RBBB。所有患者隨訪過程中未出現(xiàn)新發(fā)的任何程度的房室傳導異常。
起源自希氏束附近區(qū)域的室早或室性心動過速,發(fā)病率約占所有IVAs發(fā)病率的3%~9%,希氏束旁室早不單純地以某個解剖位置為起源點,既往文獻把希氏束旁室早定義為標測得的最早激動點處可記錄到希氏束電位,或者距離標測得到的最大希氏束電位<10 mm[5-6]。它可起源于右心室流出道下端至三尖瓣環(huán)1~2點連接處、三尖瓣環(huán)右心室前中間隔區(qū)域、主動脈竇(RCC、NCC)及主動脈竇以下的左心室間隔,但仍以右側起源多見。有文獻報道,所有表現(xiàn)為左束支阻滯(LBBB)型且電軸向下的特發(fā)性室早中,希氏束旁室早的發(fā)病率為8.4%[7]。盡管希氏束旁室早起源的部位較多,但仍有基本一致的心電圖表現(xiàn),包括:(1)QRS波呈左束支傳導阻滯型且V1導聯(lián)呈QS型,伴胸前導聯(lián)移行較早,一般在V2~V3;(2)QRS波寬度相對較窄;(3)aVL導聯(lián)R波,有時呈RSR′或RR′型;(4)Ⅰ導聯(lián)呈單向高振幅R波;(5)電軸向下,且Ⅱ導聯(lián)R波比Ⅲ導聯(lián)R波更高,或下壁導聯(lián)方向不一致(Ⅱ導聯(lián)正向,Ⅲ導聯(lián)負向)[5-10]。本研究中,所有患者的體表心電圖也符合以上特征。
既往研究顯示導管消融治療IVAs患者有較高的成功率(74%~100%),但希氏束旁室早的導管消融治療成功率則相對較低(約60%)??紤]的原因包括(1)三尖瓣瓣環(huán)前中間隔處由于瓣葉的活動導致導管貼靠不穩(wěn)定;(2)鄰近正常傳導系統(tǒng)(希氏束、房室結、左右束支),使放電功率因出現(xiàn)交界性心律、害怕導致完全性房室傳導阻滯而難以提升至治療所需能量;(3)室早起源于室間隔深部,消融能量難以滲透[2-3]。針對以上原因,既往已有不少研究提出相應的解決方案。因此,既往傳統(tǒng)的導管消融方法為運用長鞘提高導管穩(wěn)定性、小功率開始消融并逐漸增加功率、室間隔左右兩側對應消融等,但手術成功率仍不理想[3,6-10]。
Koji等[11]研究應用冷凍消融治療希氏束旁室早,共納入10例患者,術中成功率為80%,術中1例出現(xiàn)完全性房室傳導阻滯并行永久性心臟起搏器植入術,術后隨訪中位時間122 d后復發(fā)率為50%。本研究中,術中成功率為86.7%,且所有患者均未出現(xiàn)嚴重房室傳導阻滯,術后遠期隨訪成功率為80%。本研究中手術成功率及安全性較高,考慮原因為所有患者均采用三尖瓣下的導管到位方法,使消融導管能穩(wěn)定貼靠在三尖瓣隔瓣下的室間隔面,并且通過起搏的方法評估消融的安全性、根據(jù)起搏奪獲希氏束的閾值指導起始消融能量的應用,從而提高手術的安全性及成功率。有2例術中未能成功消除室早,其中1例考慮失敗原因為室早起源于室間隔深部,考慮消融能量未能滲透至起源點所致,術中曾于左心系統(tǒng)標測未見提前,遂未于左心系統(tǒng)放電消融;另1例失敗患者則由于在靶點處以最低起搏輸出起搏仍能奪獲希氏束,考慮消融風險太大,應用5 W試消融3 s即出現(xiàn)結性心律遂終止手術。另1例在術后1個月復發(fā)的患者,術中以30 W消融60 s成功消除室早,術中未于左心系統(tǒng)進一步標測及消融,因患者不同意再次手術,故未能進一步明確失敗原因,考慮失敗原因可能為室間隔深部起源或消融能量不足。
既往文獻報道,導管消融治療室早的并發(fā)癥發(fā)生率<1%[1]。Yamauchi等[12]的研究中提及射頻消融治療希氏束旁室早術中除一過性右束支傳導阻滯外,并未出現(xiàn)嚴重房室傳導阻滯。本研究中,5例患者術中出現(xiàn)RBBB,其中4例術中、術后觀察24 h內均能恢復正常,1例出院后隨訪36個月均未恢復,考慮成永久性RBBB。本研究中所有患者均未出現(xiàn)嚴重房室傳導阻滯,這與既往報道基本一致。
本研究尚有一定的局限性:(1)本研究是一項單中心回顧性研究,治療理念與器械更新以及不同術者的操作熟練程度等均構成了該研究的偏倚;(2)本研究只選取了術中于右側消融成功或激動標測最早點位于右側的希氏束旁室早,對于左心系統(tǒng)的希氏束旁室早是否有相同的作用,需要進一步研究確認。
綜上研究結果及實踐中的體會,我們認為起搏指導下射頻消融治療希氏束旁室早能顯著提高患者的遠期成功率,是安全且有效的治療方法。