張國(guó)良

（青海仁濟(jì)醫(yī)院，青海 西寧 810000）

不穩(wěn)定型心絞痛是冠心病致死、致殘率較高的疾病類型之一，目前血運(yùn)重建改善了大多數(shù)該疾病患者的預(yù)后效果，存在部分患者在血運(yùn)重建后出現(xiàn)心臟擴(kuò)大等問(wèn)題，引發(fā)心力衰竭。心肌損傷的主要生理改變是炎癥致傷，S100A8/A9是一種炎癥細(xì)胞產(chǎn)生的細(xì)胞因子，在冠心病發(fā)病期或遷延期，血漿中該物質(zhì)水平明顯上升且會(huì)加速損傷血管[1]。鑒于此，本研究通過(guò)對(duì)S100A8/A9水平進(jìn)行觀察，探究不穩(wěn)定型心絞痛患者經(jīng)血運(yùn)重建后，該物質(zhì)與心臟擴(kuò)大的關(guān)系，研究過(guò)程如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2018年4月～2019年5月在我院予以血運(yùn)重建治療的78例不穩(wěn)定型心絞痛患者為研究對(duì)象，所有患者均在前降支主干僅植入一枚支架。根據(jù)心臟有無(wú)增大分為擴(kuò)大組和未擴(kuò)大組。擴(kuò)大組40例，男24例，女16例，合并基礎(chǔ)疾?。焊哐獕?0例、糖尿病10例，具有冠心病家族史患者13例。未擴(kuò)大組38例，男21例，女17例，合并基礎(chǔ)疾?。焊哐獕?7例、糖尿病11例，具有冠心病家族史患者5例。心臟擴(kuò)大標(biāo)準(zhǔn)：依據(jù)《美國(guó)超聲協(xié)會(huì)指南》制定心臟擴(kuò)大標(biāo)準(zhǔn)：男性舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）＞55 mm，女性LVEDD＞50 mm[2]。排除標(biāo)準(zhǔn)：入院時(shí)心臟擴(kuò)大者、嚴(yán)重器質(zhì)性疾病者、代謝疾病者、近期使用影響S100A8/A9水平藥物者。患者均簽署研究知情同意書。

1.2 方法[3]

使用ELISA（美國(guó)sigma試劑公司）檢測(cè)血漿中S100A8/A9濃度；采用簡(jiǎn)化simpsom法（Philips IE33型超聲診斷儀）測(cè)定左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）；使用M型超聲測(cè)量心臟舒張期容積（LVEDV）、心臟收縮末期容積（LVESV）和短軸縮短率（FS）等心臟結(jié)構(gòu)功能指標(biāo)；采用Siemens Healthcare Diagnostics GmbHxi提供的試劑盒，使用散射比濁法測(cè)定血漿中的hs-CRP含量。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析數(shù)據(jù)資料。計(jì)數(shù)資料樣本容量n＞40，且理論頻數(shù)T＞5時(shí)，用X2檢驗(yàn)；n＞40，但1＜T＜5時(shí)，用校正X2檢驗(yàn)。計(jì)量資料以（±s）表示，以t檢驗(yàn)。P＜0.05表示有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。

2 結(jié) 果

2.1 兩組患者心臟結(jié)構(gòu)及功能指標(biāo)對(duì)比

擴(kuò)大組LVEF低于未擴(kuò)大組，數(shù)據(jù)對(duì)比差異顯著，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），擴(kuò)大組LVEDV、LVESV、FS均低于對(duì)照組，擴(kuò)大組Pro-BNP高于未擴(kuò)大組，數(shù)據(jù)差異對(duì)比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。見(jiàn)表1。

表1 兩組患者心臟結(jié)構(gòu)及功能指標(biāo)對(duì)比（±s）

表1 兩組患者心臟結(jié)構(gòu)及功能指標(biāo)對(duì)比（±s）

組別 LVEDV（mL） LVESV（mL） LVEF（%） FS（%） Pro-BNP（ng·L-1）未擴(kuò)大組 213.7±72.5 127.3±40.5 58.9±6.2 20.3±3.5 2456.9±852.7擴(kuò)大組 210.4±71.5 124.5±42.3 47.64±10.7 19.4±5.6 2730.1±831.2 t 2.124 3.804 0.366 1.047 3.765 P 0.773 0.321 0.000 0.149 0.604

2.2 兩組患者S100A8/A9、hs-CRP表達(dá)水平對(duì)比

擴(kuò)大組S1 00A8/A9、hs-CRP水平分別為（2659.35±1216.45）ng·mL-1、（6.85±3.77）mg·L-1。未擴(kuò)大組S1 00A8/A9、hs-CRP水平分別為（1635.45±815.42）ng·mL-1、（3.65±2.42）mg·L-1。擴(kuò)大組S100A8/A9、hs-CRP水平均高于對(duì)照組，數(shù)據(jù)差異顯著，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

3 討 論

冠心病患者經(jīng)長(zhǎng)期治療后，其藥物治療效果逐漸變差，需要采用血運(yùn)重建的方式緩解冠脈嚴(yán)重狹窄等病理情況。早期再灌注能有效提升患者生存率，仍有部分患者因炎癥因子參與導(dǎo)致心臟擴(kuò)大，預(yù)后不良。

S100A8/A9可來(lái)源于單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞，其生物功能顯著，也是近來(lái)出現(xiàn)的一種促炎癥因子或炎癥因子。心血管疾病發(fā)生過(guò)程中，炎癥因子參與了其病變過(guò)程，加速動(dòng)脈粥樣硬化形成，將其作為動(dòng)脈粥樣斑塊穩(wěn)定或不穩(wěn)定的判定產(chǎn)物，與冠心病預(yù)后有一定關(guān)系。因此國(guó)內(nèi)外專家將S100A8/A9的研究逐步擴(kuò)展心血管疾病系統(tǒng)[4]。本次研究中發(fā)現(xiàn)擴(kuò)大組的S100A8/A9水平、hs-CRP水平高于未擴(kuò)大組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），究其原因如下：S100A8/A9可促進(jìn)炎癥因子表達(dá)，其水平上升后導(dǎo)致hs-CRP水平升高，炎癥導(dǎo)致動(dòng)脈多發(fā)狹窄閉塞，致使心臟擴(kuò)大。對(duì)兩組患者的心臟結(jié)構(gòu)及功能指標(biāo)對(duì)比中發(fā)現(xiàn)：觀察組與對(duì)照組在LVEDV、LVESV、FS、Pro-BNP對(duì)比均無(wú)明顯差異，在LVEF對(duì)比中具有顯著差異，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），LVEF表示心臟射血功能的情況，也就是心臟每搏輸出量，當(dāng)LVEF數(shù)值低表示心臟功較差。王雪、楊婧[5]對(duì)66例不穩(wěn)定型心絞痛血運(yùn)重建患者進(jìn)行研究后發(fā)現(xiàn)，心臟擴(kuò)大組的S100A8/A9水平和hs-CRP水平高于心臟未擴(kuò)大組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），與本次研究結(jié)果是一致。該研究還表明：老年患者因合并較多基礎(chǔ)疾病，其心臟擴(kuò)大組患者的血脂、血糖以及吸煙等生活習(xí)慣，均會(huì)導(dǎo)致S100A8/A9水平升高，進(jìn)一步說(shuō)明S100A8/A9表達(dá)影響患者心室重構(gòu)，其通過(guò)相關(guān)機(jī)制被觸發(fā)釋放后，會(huì)加重心肌細(xì)胞和組織的損傷、壞死及凋亡，可將S100A8/A9作為影響心室重構(gòu)的早期監(jiān)測(cè)指標(biāo)。

綜上所述，S100A8/A9表達(dá)水平預(yù)示患者心臟功能，也是影響心臟心室結(jié)構(gòu)的危險(xiǎn)因素，有望成為預(yù)測(cè)心室重構(gòu)的指標(biāo)之一。