匡丹，孫紅立，胥愛萍(通訊作者)

(1.濰坊醫(yī)學(xué)院臨床學(xué)院，山東 濰坊；2.濰坊市精神衛(wèi)生中心，山東 濰坊)

1 病例

患者，男性，62歲，因“情緒高低交替發(fā)作45年，又少眠、情緒低、手抖1月”入院?；颊哂?5年前無明顯原因及誘因出現(xiàn)精神失常，呈慢性起病，表現(xiàn)少眠，少語，情緒低落，不愿見人，不愿出門，整日呆坐在家，病后未經(jīng)治療，病情自行緩解，后患者又出現(xiàn)少眠，興奮，話多，吹牛，吹噓自己本事很大、能力很強，病后曾來我院門診就診，診斷不詳，給予碳酸鋰、氯氮平等藥物治療，病情緩解，能參加一般性勞動，患者于2012年因自行停藥，導(dǎo)致病情復(fù)發(fā)，首次住本院治療，根據(jù)ICD-10精神與行為障礙診斷標(biāo)準(zhǔn)診斷為：“雙相情感障礙，目前為不伴有精神病性癥狀的躁狂發(fā)作”，予以“丙戊酸鈉(最大日量600mg)”治療，住院15天顯進出院。2015年9月6日因興奮、話多、夸大第2次住本院，予以“丙戊酸鈉(最大日量600mg)”治療30天好轉(zhuǎn)出院。出院后患者服用“丙戊酸鈉0.2g/次，每日3次；碳酸鋰0.5g/次，每晚1次”治療，病情較穩(wěn)定，在家能干少許家務(wù)。2019年4月22日無明顯誘因患者出現(xiàn)少眠，有時夜間不眠，情緒低，不愿出門，手持物時發(fā)抖，有輕微腹瀉，于2019年5月23日入本院。無藥物過敏史。病前性格內(nèi)向，無神經(jīng)精神疾病家族史，體格檢查：體溫37.2℃，脈搏84次/分，呼吸18次/分，血壓115/75mmHg，雙上肢輕微震顫，余未見異常。輔助檢查：血常規(guī)示白細(xì)胞11.0×109/L，電解質(zhì)示鉀3.76mmol/L，鈉140.8mmol/L，氯101.8mmol/L，鋰1.68mmol/L，甲狀腺功能示促甲狀腺素(TSH)48.59mmol/L(參考值0.7～4.2mIU/L)，游離甲狀腺素(FT4)6.71mmol/L(12～22pmol/L)，游離三碘甲狀腺原 氨 酸(FT3)2.90mmol/L(2.87～7.1pmol/L)。顱 腦CT示 右側(cè)基底節(jié)、放射冠區(qū)腔隙性腦梗塞、腦軟化灶。心電圖：竇性心律，平的T波。漢密爾頓抑郁量表(HAMD-17)評分17分。精神檢查：意識清晰，定向力可，接觸交談一般，未引出錯幻覺及感知綜合障礙。語量少，語速慢，語音低，思維聯(lián)想遲緩，未引出妄想內(nèi)容，無明顯邏輯障礙，注意力欠集中，智能可，情緒低落，無自殺行為及觀念，意志活動減退，活動少，自知力部分存在。初步診斷：(1)鋰中毒；(2)甲狀腺功能低下；(3)雙相情感障礙，目前為輕度抑郁，伴軀體癥狀；(4)腔隙性腦梗死。入院后予補液治療、抗精神病藥物治療檢測、勞拉西泮1mg晚、單硝酸異山梨酯20mg bid治療、完善相關(guān)輔助檢查。家屬要求到綜合醫(yī)院診治，于2019年5月24日出院。

2 討論

碳酸鋰是精神科常用的心境穩(wěn)定劑，對躁狂發(fā)作、雙相情感障礙的躁狂發(fā)作和抑郁發(fā)作均有治療和預(yù)防復(fù)發(fā)的作用，但其治療量和中毒劑量相近[1]。因此在用藥過程中應(yīng)定期監(jiān)測血鋰濃度，以防造成鋰鹽中毒。有研究證實，患者鋰鹽服用3個月以上，其甲狀腺功能T3、T4、TSH指標(biāo)才有顯著變化[2]，病程與甲狀腺減退存在正相關(guān)[3]。本病例患者服用碳酸鋰3年余，未規(guī)律檢測血鋰濃度，入院時血鋰濃度為1.68mmol/L，亦出現(xiàn)鋰中毒癥狀。

一項關(guān)于回顧性隊列研究，碳酸鋰治療雙相情感障礙出現(xiàn)甲狀腺功能減退的風(fēng)險[4]，鋰鹽能干擾甲狀腺的分泌，包括碘的攝入，酪氨酸碘化，T3、T4釋放，導(dǎo)致甲狀腺功能的減退[5]，多表現(xiàn)為TSH水平的輕度升高[6]。本病例患者長期服用碳酸鋰也出現(xiàn)TSH升高。其可能機制有：(1)鋰鹽損害甲狀腺細(xì)胞，導(dǎo)致甲狀腺球蛋白、甲狀腺激素釋放進入血液循環(huán)[7]；(2)鋰鹽抑制甲狀腺激素的釋放被環(huán)腺苷酸介導(dǎo)[8]；(3)鋰鹽抑制碘化絡(luò)氨酸的耦合，改變甲狀腺球蛋白的結(jié)構(gòu)，進而抑制甲狀腺激素的分泌[9]。本例患者為老年男性，長期服用碳酸鋰，雖然用藥劑量較小，但未規(guī)律監(jiān)測甲狀腺功能，出現(xiàn)甲狀腺功能減退。

綜述所述，在服用碳酸鋰過程中，應(yīng)定期監(jiān)測血鋰濃度及甲狀腺功能，尤其是維持治療的患者，以防造成鋰鹽中毒及甲狀腺功能減退。