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      中耳壓力調(diào)節(jié)機(jī)制

      2021-01-02 03:04:30朱崇元魏興梅馮國棟
      中華耳科學(xué)雜志 2021年5期
      關(guān)鍵詞:咽鼓管乳突鼓室

      朱崇元魏興梅馮國棟*

      1濰坊醫(yī)學(xué)院臨床學(xué)院,山東濰坊261053

      2中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院北京協(xié)和醫(yī)院耳鼻喉科(北京100730)

      中耳壓力是氣體進(jìn)入中耳腔撞擊中耳壁產(chǎn)生的,其可通過氣體的數(shù)量、氣體的擴(kuò)散和中耳的容積變化等方式來調(diào)節(jié)[1]。中耳通氣的狀況與中耳壓力的變化緊密聯(lián)系,經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)中耳通氣不足時,中耳呈負(fù)壓,反復(fù)負(fù)壓可引起慢性中耳疾病,如粘連性中耳炎、鼓膜不張、回縮袋、膽脂瘤形成[2]。因此這些慢性中耳疾病的治療需要經(jīng)過清除中耳結(jié)構(gòu)中的病灶,來改善中耳通氣引流,進(jìn)而調(diào)節(jié)中耳壓力。中耳通氣與中耳的氣體含量密不可分,氣體含量是由中耳與相鄰環(huán)境之間的氣體交換所維持的,這些結(jié)構(gòu)及相鄰環(huán)境有:鼓膜與外界環(huán)境、乳突與鼓室、咽鼓管與鼻咽部、中耳黏膜與血液,分別通過緩沖機(jī)制、通氣調(diào)節(jié)機(jī)制、呼吸調(diào)節(jié)機(jī)制、中耳神經(jīng)調(diào)節(jié)機(jī)制來調(diào)節(jié)中耳壓力[3,4]。因此本文就中耳各結(jié)構(gòu)在中耳壓力調(diào)節(jié)中作用機(jī)制做一綜述。

      1 鼓膜與乳突氣房的緩沖機(jī)制

      1.1 鼓膜的緩沖機(jī)制

      鼓膜位于外耳道與鼓室之間,不僅具有傳音功能,還具有調(diào)節(jié)中耳壓力的作用。經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)鼓膜調(diào)節(jié)中耳壓力的機(jī)制與它的組成成分有關(guān)。鼓膜分為緊張部與松弛部,兩者組成成分存在差別。松弛部較薄,含膠原纖維少,組織分布少,在基質(zhì)中分布更稀疏,容易受中耳壓力的影響[5]。Luntz[6]發(fā)現(xiàn)松弛部收縮力比緊張部大,因松弛部含膠原纖維少,更容易產(chǎn)生順應(yīng)性,可以更好的調(diào)節(jié)壓力。并發(fā)現(xiàn)當(dāng)中耳腔出現(xiàn)負(fù)壓時,松弛部先收縮,緊張部后收縮。鼓膜通過這種收縮來減少中耳腔容積,進(jìn)而平衡中耳腔負(fù)壓。鼓膜因組成成分使其具有彈性,可調(diào)節(jié)中耳腔容積,進(jìn)而緩沖部分中耳壓力變化,故鼓膜是中耳壓力調(diào)節(jié)的一個重要緩沖結(jié)構(gòu)[7]。當(dāng)中耳負(fù)壓持續(xù)存在時,可出現(xiàn)鼓膜不張,使鼓膜失去正常輪廓和彈性。不張性鼓膜容易引發(fā)粘連性中耳炎、鼓膜萎縮、膽脂瘤形成[8]。

      1.2 乳突氣房的緩沖機(jī)制

      乳突氣房對于中耳壓力調(diào)節(jié)具有緩沖作用,也有助于維持中耳的正常生理功能。根據(jù)乳突氣房的發(fā)育程度分為4型:氣化型、板障型、硬化型以及混合型。氣化型對中耳壓力緩沖能力較大,而硬化型作用較小[9]。有研究發(fā)現(xiàn)既往兒童期患急性中耳炎者易引起乳突氣房的發(fā)育,導(dǎo)致成年時乳突氣化不良,對中耳壓力緩沖能力差,進(jìn)而形成中耳負(fù)壓,易引起鼓膜不張、內(nèi)陷袋、膽脂瘤形成等慢性中耳疾病[10]。

      乳突氣房的氣化程度影響乳突通氣量,乳突通氣量對調(diào)節(jié)中耳壓力有重要作用,有研究認(rèn)為影響因素主要有以下兩點(diǎn):1.乳突容積的物理特性影響順應(yīng)性:容積越大,系統(tǒng)順應(yīng)性越好;2.表面積影響?zhàn)つず粑?表面積越大,中耳氣體交換速率越高[11]。近年來有研究通過顳骨高分辨CT測量乳突氣房的體積與表面積,比較兩者間的關(guān)系,發(fā)現(xiàn)這些氣房的蜂窩狀結(jié)構(gòu)增加了乳突表面積,可增加黏膜氣體交換。該測量結(jié)果有助于分析乳突氣房的功能以及建立生物模型[12]。

      乳突是中耳壓力的一個調(diào)節(jié)器,可快速、短暫、漸進(jìn)調(diào)節(jié)中耳腔微弱的壓力變化。但當(dāng)中耳疾病引起病理變化時,中耳腔壓力變化較大,乳突調(diào)節(jié)機(jī)制不足以調(diào)節(jié)壓力變化,就需要咽鼓管的壓力調(diào)節(jié)機(jī)制來發(fā)揮調(diào)節(jié)中耳負(fù)壓的作用[13]。

      2 咽鼓管的通氣調(diào)節(jié)機(jī)制

      咽鼓管是中耳與外界環(huán)境通氣的主要通路。咽鼓管通過開放與關(guān)閉來調(diào)節(jié)中耳壓力,咽鼓管的開放與關(guān)閉需要表面附著肌肉來控制,主要包括腭帆張肌、腭帆提肌、咽鼓管咽肌。前二肌止于軟腭,后者止于咽后壁,故當(dāng)張口、吞咽、打哈欠時借助上述3肌的收縮,使咽鼓管咽口開放,以調(diào)節(jié)鼓室氣壓,平衡中耳壓力[14]。有文獻(xiàn)報(bào)道咽鼓管功能有腭帆張肌、腭帆提肌、翼內(nèi)肌、咽鼓管咽肌這四塊肌肉控制,認(rèn)為腭帆張肌與翼內(nèi)肌相似主咽鼓管開放,咽鼓管咽肌為拮抗肌,腭帆提肌固定軟腭和協(xié)助咽鼓管引流。不過翼內(nèi)肌對咽鼓管功能的作用存在爭議,需要進(jìn)一步驗(yàn)證該肌的功能[15]。也有研究通過動物模型研究腭帆張肌與腭帆提肌對咽鼓管功能的作用,發(fā)現(xiàn)咽鼓管開放與關(guān)閉主要由腭帆張肌控制,腭帆提肌作用不大[16]。

      唇腭裂的患者容易產(chǎn)生慢性滲出性中耳炎,因?yàn)榇诫窳颜叩碾穹珡埣∨c腭帆提肌發(fā)育不良,兩肌肉無法正常調(diào)節(jié)咽鼓管功能,易引起中耳通氣障礙,進(jìn)而形成中耳負(fù)壓,影響中耳正常生理功能,進(jìn)而形成傳導(dǎo)性聽力損失[17,18]。咽鼓管功能失調(diào)時,機(jī)體無法維持中耳與外界的正常通氣,出現(xiàn)中耳壓力失調(diào)的癥狀與體征,臨床定義為咽鼓管功能障礙。咽鼓管功能障礙可引起鼓膜不張、分泌性中耳炎、膽脂瘤等中耳疾病。臨床主要通過內(nèi)鏡觀察鼓膜內(nèi)陷情況及鼓室導(dǎo)抗圖診斷咽鼓管功能情況,這兩種方法都與中耳壓力變化有關(guān)。而治療咽鼓管功能障礙可恢復(fù)正常中耳壓力以及引流中耳分泌物,進(jìn)而恢復(fù)中耳功能[19]。

      3 中耳黏膜的呼吸調(diào)節(jié)機(jī)制

      中耳包括鼓室、乳突、咽鼓管、鼓竇4個部分,各部分黏膜與血管內(nèi)的氣體交換在中耳壓力調(diào)節(jié)中發(fā)揮重要作用。中耳黏膜氣體交換是一個復(fù)雜的生理過程,中耳腔壓力與周圍組織形成一定壓力,方能促進(jìn)中耳腔氣體向血液間彌散,以形成中耳與血液的氣體交換[20]。為了證實(shí)鼓室黏膜氣體交換對中耳壓力的調(diào)節(jié),2006年,Romain等[21]研究20只大鼠模型,用一個透明玻璃毛細(xì)管連接外耳道,穿破鼓膜,經(jīng)毛細(xì)管注入氮?dú)鈹_亂中耳氣體環(huán)境,通過來觀察毛細(xì)管中間玻璃柱中的液滴移動來測量中耳容積變化,測量黏膜氣體交換。發(fā)現(xiàn)氣量隨時間變化分三個階段:初始瞬態(tài)隨時間增加、線性下降、逐漸下降。通過與其它氣體的比較,發(fā)現(xiàn)氮?dú)鈹U(kuò)散是造成中耳氣體損失的主要原因。第一階段顯示中耳壓力的變化與氣體成分有關(guān),第二階段中耳壓力與血液間的分壓差有關(guān)。

      中耳黏膜對于中耳與血液間氣體交換具有重要作用,所以中耳黏膜的病變程度以及術(shù)中對中耳正常黏膜的保留決定了術(shù)后中耳的氣體交換,進(jìn)而影響術(shù)后中耳壓力的維持。Chan Il Song等[22]通過觀察無膽脂瘤慢性中耳炎患者鼓室成形術(shù)術(shù)中的中耳黏膜正常與異常,比較兩者間鼓室成形術(shù)術(shù)后聽力情況。得出鼓室成形術(shù)術(shù)后中耳黏膜狀況可能影響中耳通氣狀況,與術(shù)后聽力情況、黏膜功能密切相關(guān)。中耳黏膜狀況越好,中耳通氣越好,鼓室成形術(shù)術(shù)后聽力結(jié)果越好。咽鼓管黏膜被覆有黏膜纖毛系統(tǒng),黏液細(xì)胞分泌薄層黏液到纖毛頂端,纖毛連續(xù)擺動,像傳送帶一樣把中耳分泌物從中耳通過咽鼓管傳送到鼻咽部,有助于中耳積液的排出,從而增加中耳腔氣體容積,調(diào)節(jié)中耳壓力變化。當(dāng)患中耳炎時,咽鼓管黏膜腫脹增厚,易堵塞咽鼓管引起中耳分泌物難以排除,形成中耳負(fù)壓,影響中耳功能[23]。

      為了研究乳突黏膜對中耳壓力的影響,Pernille等[24]經(jīng)耳后注射腎上腺素氯化鈉溶液,通過乳突部位的微通道血管進(jìn)入乳突深面,使乳突黏膜充血腫脹,檢測中耳壓力變化,發(fā)現(xiàn)乳突黏膜充血時,中耳壓力降低。得出乳突黏膜充血時,乳突空氣細(xì)胞與血管內(nèi)的氣體交換減少,中耳內(nèi)氣體容積減少,進(jìn)而引起中耳壓力降低。

      4 中耳壓力的神經(jīng)調(diào)節(jié)機(jī)制

      中耳壓力調(diào)節(jié)不僅通過中耳黏膜與血液的氣體交換機(jī)制,也通過中耳黏膜中的壓力感受器機(jī)制。中耳內(nèi)的壓力感受器主要分布在鼓膜、鼓室、鼓竇及咽鼓管等結(jié)構(gòu)中,使中耳壓力調(diào)節(jié)形成神經(jīng)控制的反饋調(diào)節(jié)機(jī)制,調(diào)節(jié)中耳壓力。

      有研究發(fā)現(xiàn)鼓膜上存在壓力感受器,通過感受器來感受壓力,進(jìn)而調(diào)節(jié)壓力。T.Nagai等[25]對一名16歲患鼓膜不張的女孩進(jìn)行試驗(yàn),取其鼓膜,固定、染色、切片后,光鏡下觀察這些鼓膜切片。發(fā)現(xiàn)4個神經(jīng)小體位于鼓膜上皮層,2個位于鼓膜固有層,這些神經(jīng)小體為機(jī)械感受器。當(dāng)鼓膜形狀和硬度發(fā)生變化時,壓迫神經(jīng)小體,產(chǎn)生傳入神經(jīng)信號,進(jìn)而引導(dǎo)中耳壓力調(diào)節(jié),這些神經(jīng)小體在檢測中耳壓力變化發(fā)揮重要作用。同時Moritz等[26]通過麻醉17名健康參與者的右耳,與沒麻醉的左耳作對照,檢測咽鼓管開放的壓力、開放時間、開放頻率來評估咽鼓管功能,得出鼓膜上的機(jī)械感受器可引起咽鼓管功能輕微變化。

      研究發(fā)現(xiàn)中耳鼓竇及鼓室內(nèi)有觸覺小體及化學(xué)感受器,這些感受器在中耳中起交換氣體的重要作用[27]。例如Aden等[28]將11只獼猴分成兩組:一組經(jīng)軟腭縱切面暴露咽部,剝離出腭帆張肌等肌肉,向肌肉中注射辣根過氧化物酶(Horseradish peroxidase,HRP);二組把HRP標(biāo)記注射于鼓室神經(jīng)叢橫斷面上,觀察示蹤劑的路徑。發(fā)現(xiàn)腭帆張肌與三叉神經(jīng)密切相關(guān),其它肌肉與迷走神經(jīng)相關(guān),肌肉中存在感受器,通過接收神經(jīng)信號,調(diào)節(jié)肌肉,從而控制咽鼓管的開關(guān),以及發(fā)現(xiàn)在腦干同側(cè)孤束神經(jīng)核及催涎核可見示蹤劑。得出控制咽鼓管開放的神經(jīng)通路以及鼓室與腦干之間檢測中耳壓力的感覺通路。同時Songu等[29]通過向鼓室內(nèi)注射利多卡因麻醉阻斷鼓室神經(jīng)叢上的壓力感受器,發(fā)現(xiàn)麻醉鼓室神經(jīng)叢上的感受器后,咽鼓管功能出現(xiàn)紊亂。表明鼓室神經(jīng)叢上有感受器檢測壓力變化,進(jìn)而控制咽鼓管開放來調(diào)節(jié)中耳壓力。得出鼓室黏膜中存在的感受器可以檢測中耳壓力變化,通過神經(jīng)傳遞到腦干呼吸中樞,傳入到咽鼓管肌肉,控制咽鼓管的開放,進(jìn)而調(diào)節(jié)中耳壓力。還有Florent等[30]在人尸體上取咽鼓管咽口、咽隱窩、鼻咽后壁外側(cè)部分標(biāo)本,也發(fā)現(xiàn)該標(biāo)本上存在壓力感受器,可檢測進(jìn)入鼻咽部的大氣壓力,進(jìn)而通過反饋控制咽鼓管調(diào)節(jié)中耳壓力。

      綜上所述,中耳壓力與氣體通氣有關(guān),通過鼓膜與外界環(huán)境、乳突與鼓室、咽鼓管與鼻咽、中耳黏膜與血液等結(jié)構(gòu)共同調(diào)節(jié)中耳壓力。主要通過中耳黏膜呼吸調(diào)節(jié)機(jī)制、咽鼓管通氣調(diào)節(jié)機(jī)制、鼓膜與乳突氣房的緩沖機(jī)制、中耳神經(jīng)調(diào)節(jié)機(jī)制來調(diào)節(jié)中耳壓力。隨著對這些結(jié)構(gòu)與機(jī)制的研究,清楚了解中耳壓力調(diào)節(jié)與中耳通氣引流的關(guān)系,以及各結(jié)構(gòu)在中耳壓力調(diào)節(jié)中的作用,進(jìn)而對中耳手術(shù)方式的選擇、中耳疾病預(yù)防與治療具有重要意義。但因一些技術(shù)問題,對這些結(jié)構(gòu)的功能及調(diào)節(jié)機(jī)制研究還不夠充分,需進(jìn)一步的了解和完善。

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