超聲心動圖診斷罕見心室腱索血栓2例分析

王 婧，王小叢,張艷麗,李智博

(1.長春市中心醫(yī)院 電診科，吉林 長春130041;2.吉林大學第一醫(yī)院 心臟超聲科;3.吉林大學第二醫(yī)院 心血管內(nèi)科)

1 臨床資料

病例1，男，9歲，間斷性發(fā)熱、咳嗽、咳痰15日。既往體健，否認心臟、血液系統(tǒng)、風濕性疾病、惡性腫瘤性疾病病史和家族史，否認特殊藥物服用史。入院時體格檢查：體溫38.3℃，脈搏124次/min，呼吸30次/min，血壓120/78 mmHg(1 mmHg=0.133 kpa)，聽診左下肺呼吸音減弱，心臟各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音。入院第1日,實驗室檢查：白細胞總數(shù)升高，中性粒細胞比值升高，CRP(C反應(yīng)蛋白)升高；肺炎支原體PCR陽性，甲型流感病毒陽性；D-二聚體增高：3 598 μg/L(正常值范圍：0-232 μg/L)。臨床診斷：重癥支原體肺炎。給予靜脈注射阿奇霉素、萬古霉素聯(lián)合抗感染治療。入院第4日，患兒出現(xiàn)右側(cè)肩部及右側(cè)下胸部疼痛，痰中帶血，疼痛時不能平臥；予以低分子肝素鈣抗凝治療。入院第6日，患兒仍有胸痛，D-二聚體較上次升高：3 840 μg/L(正常值范圍：0-232 μg/L)。肺部增強CT提示左下肺葉實變、右心室團塊形成以及右肺各葉部分肺動脈分支栓塞。雙下肢靜脈超聲未見異常。入院第6日，超聲心動圖顯示兩個活動性團塊位于右室三尖瓣下方并附著在腱索上(約11 mm×8 mm，10 mm×7 mm)；超聲提示：右室異常回聲，可疑血栓形成。給予低分子肝素鈣50 IU/kg皮下注射；停用阿奇霉素，以靜點頭孢米諾、利奈唑胺及口服奧司他韋聯(lián)合治療。入院第10日，患兒生命體征平穩(wěn),無明顯發(fā)熱、胸痛及呼吸困難。D-二聚體較之前明顯升高：8 040 μg/L(正常值范圍：0-232 μg/L),抗心磷脂IgM抗體增高：57 U/ml(正常值范圍：0-10 U/ml)，抗β2-糖蛋白抗體增高：157 RU/ml(正常值范圍：0-20 U/ml)。免疫5項：免疫球蛋白G：16.20 g/L(正常值范圍：7.0-16.0 g/L)，免疫球蛋白M：4.19 g/L(正常值范圍：0.4-2.3 g/L)，補體C3：1.88 g/L(正常值范圍：0.9-1.8 g/L)，均增高。入院第25日，患兒病情平穩(wěn)，無發(fā)熱、胸痛，多次復(fù)查相關(guān)感染指標均已恢復(fù)正常，復(fù)查肺動脈CTA提示肺部炎癥較前恢復(fù)，肺栓塞范圍部分減小。D-二聚體較上次明顯減低：3 717 μg/L(正常值范圍：0-232 μg/L)?；颊哂谌朐旱?2日病情穩(wěn)定后出院。從發(fā)現(xiàn)血栓開始，給予皮下注射低分子肝素鈣27天，出院后繼續(xù)以低分子肝素鈣(50 IU/kg)作為藥物治療。

患者出院后，定期復(fù)查心臟超聲，心室內(nèi)血栓逐漸減小，在2個月后的隨訪中，超聲心動圖顯示右心室血栓完全消失，在腱索上僅發(fā)現(xiàn)斑點狀強回聲(考慮血栓纖維化形成)。 D-二聚體恢復(fù)正常，抗心磷脂抗體變?yōu)殛幮浴６ㄆ谶M行了10個月的隨訪，患兒身體狀態(tài)較好，心腔內(nèi)血栓沒有復(fù)發(fā)。

病例2,女，11歲，因發(fā)熱6天，咳嗽5天入院。體格檢查：體溫38.7℃，脈搏110次/分，呼吸32次/分，血壓126/60 mmHg。聽診左下肺呼吸音明顯減弱，心臟各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音。入院第1日，實驗室檢查：CRP增高，肺炎支原體抗體陽性，病原微生物DNA高通量基因檢測：肺炎支原體檢出序列數(shù)106982。D-二聚體升高5.87 μg/ml(正常值范圍：0-1 μg/ml)。肺CT提示左肺下葉大片狀實變影。兒童TBNK細胞亞群檢測：總淋巴細胞/總白細胞：13%(參考值范圍20%-50%),CD3+絕對計數(shù)：486 cells/μl(參考值范圍1 500-3 200 cells/μl)，CD4+絕對計數(shù)：225 cells/μl(參考值范圍1 000-2 100 cells/μl),CD8+絕對計數(shù)：198 cells/μl(參考值范圍450-1 100 cells/μl)，提示CD3+、CD4+、CD8+淋巴細胞絕對值明顯減低，細胞免疫功能受損嚴重。臨床初步診斷為重癥肺炎(肺炎支原體混合細菌感染)。給予靜點頭孢吡肟聯(lián)合萬古霉素、阿奇霉素抗感染治療，以及支氣管灌洗治療。入院第8日，患兒出現(xiàn)左側(cè)胸痛及背部疼痛，較劇烈，且出現(xiàn)活動后大汗。D-二聚體較上次升高：14 μg/ml(正常值范圍：0-1 μg/ml)。肺部增強CT提示右肺中葉、下葉動脈分支栓塞。雙下肢靜脈超聲未見異常。超聲心動圖顯示右室三尖瓣下方腱索上可見一實質(zhì)性團塊大小約12.73 mm×10.27 mm，隨心動周期活動度較大，超聲提示：右室內(nèi)實質(zhì)性團塊，血栓可能性大。將頭孢吡肟升級為美羅培南抗感染治療，以及予以皮下注射低分子肝素鈣100 U/kg BID抗凝治療。入院第11日，患兒病情尚平穩(wěn)，D-二聚體較上次明顯減低：7.93 μg/ml(正常值范圍：0-1 μg/ml)?？剐牧字琁gM抗體增高：35 U/ml(正常值范圍：0-10 U/ml)，抗β2-糖蛋白抗體增高：70 RU/ml(正常值范圍：0-20 U/ml);補體C3、C4正常，ANCA未見異常，凝血常規(guī)未見異常。給予阿替普酶溶栓1次，后繼續(xù)應(yīng)用低分子肝素100U/kg BID抗凝治療。入院第22日，患兒一般狀態(tài)尚可，復(fù)查血常規(guī)、凝血常規(guī)大致正常，CRP較前下降，提示感染好轉(zhuǎn)。經(jīng)胸超聲心動圖監(jiān)測提示右室內(nèi)團塊略變小，大小約12.2 mm×6.8 mm，左室腱索上可見新發(fā)團塊，大小約10.8 mm×7.5 mm，超聲提示：右心室及左心室實質(zhì)性略強回聲，可疑血栓形成。

出院后繼續(xù)以低分子肝素鈣4 000 IU/12 h治療，77天后復(fù)查心臟超聲，心室血栓完全消失，120天后改為4 000 IU/24 h。1年后復(fù)查心臟超聲仍未見異常。

2 討論

支原體肺炎是由肺炎支原體引起的下呼吸道疾病，主要發(fā)生于學齡前及學齡期兒童，可出現(xiàn)肺外并發(fā)癥，包括心肌炎、胃腸炎、急慢性肝炎、腦膜炎、格林巴利綜合征等，亦可出現(xiàn)動、靜脈等部位的栓塞，然而支原體肺炎后并發(fā)心腔內(nèi)血栓更是極其罕見[1-3]。

支原體肺炎并發(fā)心腔內(nèi)血栓臨床表現(xiàn)輕重不一，重者極為兇險，若出現(xiàn)血栓脫落，則可能出現(xiàn)腦栓塞、腎栓塞、四肢栓塞及肺栓塞等，短期內(nèi)致死或致殘；輕者缺乏特異的癥狀體征，甚至可表現(xiàn)為無癥狀，容易被忽視[4]。心臟超聲可作為心室血栓重要的檢查手段，但對于腱索水平血栓卻因發(fā)生幾率低，常規(guī)切面不易發(fā)現(xiàn)，或易被誤診為乳頭肌，極易被誤診或漏診。

2.1 鑒別診斷

心室內(nèi)實質(zhì)性團塊包括：贅生物、腫瘤和血栓。贅生物主要包括感染性心內(nèi)膜炎所致的細菌性贅生物、Libman-Sack心內(nèi)膜炎所致的非細菌性疣狀贅生物及Lamble贅生物。①感染性心內(nèi)膜炎所致的細菌性贅生物通常隨心動周期活動度較大。其特點是易對周圍組織造成破壞，且易脫落至器官臟器的栓塞[5]。本組2例患兒，腫塊位于左、右心室腱索上，難以與之鑒別。但時隔1周的經(jīng)胸超聲心動圖對比，未發(fā)現(xiàn)腱索及瓣葉結(jié)構(gòu)被破壞，且瓣膜的返流未增多，即瓣膜功能未受累，再結(jié)合血培養(yǎng)，因此，排除細菌性贅生物的可能。②Libman-Sack心內(nèi)膜炎所致的非細菌性疣狀贅生物，通常有系統(tǒng)性紅斑狼瘡及繼發(fā)抗磷脂抗體綜合征的基礎(chǔ)病因，主要累及主動脈瓣及二尖瓣，超聲特點是贅生物附著于瓣膜的基地寬，活動度差[3,6]。本組2例患兒，既往健康，均未有系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)病史，故不考慮此類贅生物。③Lamble贅生物為細的活動的絲狀結(jié)構(gòu)，長約3-18 mm，可發(fā)生于二尖瓣、主動脈瓣的瓣膜邊緣閉合線處。主要成分為纖維組織核，被覆內(nèi)皮細胞[7]。本組2例患兒心室內(nèi)團塊超聲表現(xiàn)不符合該類贅生物，予以排除。

6月12日與6月19日同層面肺CT對比，提示右室腱索為新發(fā)團塊；6月24日與7月4日心超對比，提示左室腱索為新發(fā)團塊。兩側(cè)心室短時間內(nèi)長出了“團塊”，不符合腫瘤的生物學特性，因此，不予考慮。

2.2 血栓性質(zhì)及來源

排除贅生物、腫瘤后，血栓可能性最大。本組2例患兒心室腱索上的血栓回聲均比較低，且邊界不清，結(jié)合病史，患者新發(fā)肺栓塞，提示血栓質(zhì)地松軟，應(yīng)為新鮮血栓。

開始，懷疑右心室的血栓是否為其他部位如下肢靜脈血栓脫落后隨體循環(huán)遷徙至右心室，掛于腱索之上，但兩個病例雙下肢血管超聲均未見異常，且病例2繼右室腱索上發(fā)現(xiàn)血栓后時隔幾日，左心室腱索也發(fā)現(xiàn)血栓，提示血栓為腱索上原位發(fā)生的。以此推斷，本組兩個病例并非原位發(fā)生的肺栓塞，而是心室“脫落”的血栓導(dǎo)致的肺栓塞，心臟超聲監(jiān)測及臨床癥狀均提示血栓的不穩(wěn)定性。

2.3 病因

據(jù)文獻報道，心室內(nèi)原位血栓可以發(fā)生于以下幾種情況：①心?；蛭⒀h(huán)障礙致室壁節(jié)段性運動異常,局部室壁運動減低，并伴血流緩慢，通?？梢娧ǜ街谶\動異常的室壁。②遺傳性易栓癥，如Leiden V因子缺乏,蛋白C及S和/或抗凝血酶Ⅲ缺乏,凝血酶原基因突變;③獲得性易栓癥：高同型半胱氨酸血癥；④抗磷脂抗體綜合征(APS);⑤易形成血栓的疾病，如：腎病綜合癥，房顫,類癌綜合征，系統(tǒng)性血管炎及白塞病等[8]。

上述兩例患者結(jié)合病史、癥狀、體征及各項檢查，可排除1、2、3類相關(guān)的疾病。但由于病程中出現(xiàn)抗磷脂抗體(APL)，故應(yīng)與APS鑒別，APS的診斷標準：包括至少1項臨床標準(血栓形成事件或妊娠并發(fā)癥)和至少1項實驗室標準(在兩個或多個單獨的時間點，以最少12周的間隔確認APL陽性)的要求[9]。兩個患者雖APL升高，但不符合診斷標準，應(yīng)屬于支原體肺炎的并發(fā)癥。

2.4 發(fā)病機制

支原體肺炎并發(fā)心室內(nèi)血栓形成的發(fā)病機制目前尚無定論，有些學者認為主要是與病原體直接侵犯和免疫損傷有關(guān)，即支原體與人體的某些器官如心臟、腦等存在部分共同抗原，感染后產(chǎn)生的抗體，可導(dǎo)致自身免疫損傷，繼而激活凝血系統(tǒng)，形成血栓[10]。

2.5 治療

心腔內(nèi)血栓的治療尚無統(tǒng)一標準，主要包括抗凝治療、溶栓治療和手術(shù)取栓的方法。本病例從超聲圖像上看屬于新鮮的血栓，所以低劑量開始抗凝治療并密切定期復(fù)查心彩，監(jiān)測團塊體積及是否進一步增加。

超聲心動圖在心室腫塊的鑒別診斷、性質(zhì)判定及監(jiān)測隨訪等方面，能夠為臨床提供較精準的影像學信息。支原體肺炎引起的細胞免疫可能誘導(dǎo)心室腱索血栓的形成，從而導(dǎo)致不同臟器的血栓栓塞如肺栓塞、腦栓塞等，極易被臨床忽視。此類血栓若近期發(fā)現(xiàn)，應(yīng)用抗凝藥物治療有效，可以避免開胸取栓。