鐘貽翰,魏柏興,姜利明,武 漢

(吉林大學(xué)中日聯(lián)誼醫(yī)院 脊柱外科，吉林 長(zhǎng)春130033)

腰椎間盤突出癥被認(rèn)為是神經(jīng)根病的常見病因。而巨大腰椎間盤突出癥是其中的一種特殊類型，臨床上相對(duì)少見，一般將巨大腰椎間盤突出癥定義為椎間盤突出占據(jù)椎管前后50%以上。而巨大髓核脫出、游離至下位椎間隙的病例更為罕見，現(xiàn)就本院收治的1例巨大腰椎髓核脫出、游離病例報(bào)道如下。

1 臨床資料

患者，女性，45歲，已婚已育，主訴為“腰痛伴右下肢疼痛麻木1個(gè)月”?；颊咦栽V約1個(gè)月前無(wú)明顯誘因出現(xiàn)嚴(yán)重腰部持續(xù)性疼痛，活動(dòng)后加重，休息減輕，伴有右下肢放射性疼痛麻木，行走困難、活動(dòng)受限，1周前出現(xiàn)輕度小便困難。發(fā)病以來(lái)無(wú)發(fā)熱、行走不穩(wěn)、腹痛，大便困難等癥狀。在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院就診，行腰椎核磁檢查提示：“腰4-5，腰5-骶1椎間盤突出，相應(yīng)椎管狹窄”，后行針灸、電療等保守治療，上述癥狀未見好轉(zhuǎn)?；颊邽檫M(jìn)一步診療來(lái)本院脊柱外科就診。否認(rèn)結(jié)核、腫瘤、糖尿病、肝炎等病史，否認(rèn)手術(shù)史、外傷史，否認(rèn)吸煙、飲酒史。入院查體：生命體征平穩(wěn)，胸腹查體未見異常。行走姿勢(shì)異常，跛行，腰椎活動(dòng)明顯受限，前屈15°，后伸20°，脊柱生理曲度存在，無(wú)明顯側(cè)彎畸形，未見下肢肌肉萎縮。L4-L5,L5-S1棘突壓痛陽(yáng)性，右下肢小腿外側(cè)、足背、足跟外側(cè)、足底感覺(jué)減退，會(huì)陰區(qū)感覺(jué)減退較下肢輕，髂腰肌肌力：左側(cè)Ⅴ級(jí)，右側(cè)Ⅳ級(jí)；脛骨前肌肌力：左側(cè)Ⅴ級(jí)，右側(cè)Ⅳ級(jí)；腓腸肌肌力：左側(cè)Ⅴ級(jí)，右側(cè)Ⅳ級(jí)；拇長(zhǎng)伸肌肌力：左側(cè)Ⅴ級(jí)，右側(cè)Ⅳ級(jí)；肛門括約肌可自主收縮。右下肢直腿抬高試驗(yàn)陽(yáng)性(30°)，加強(qiáng)試驗(yàn)陽(yáng)性，右側(cè)跟腱反射減弱，雙側(cè)膝腱反射可引出，髕陣攣、踝陣攣陰性，雙側(cè)Babinski征陰性。雙下肢及足趾可觸及動(dòng)脈搏動(dòng)。實(shí)驗(yàn)室常規(guī)檢查：血尿、凝血常規(guī)及肝腎功能均未見明顯異常。在本院復(fù)查腰椎MRI提示：腰椎輕度退行性變，硬膜囊受壓、雙側(cè)椎間孔及側(cè)隱窩變窄。腰4-5椎間盤局限性向右后方脫出，繼發(fā)腰4-5、腰5-骶1側(cè)隱窩狹窄，伴相應(yīng)水平椎管狹窄，椎旁軟組織未見異常。雙下肢肌電圖提示：右側(cè)股神經(jīng)呈神經(jīng)源性損害，右側(cè)坐骨神經(jīng)呈神經(jīng)源性損害。

患者全麻下行經(jīng)椎間孔入路腰椎間盤切除減壓植骨融合內(nèi)固定術(shù)，術(shù)中見腰4-5節(jié)段巨大髓核組織脫出、游離至L5-S1椎間隙，脫出間盤變性，含水量明顯減少，和神經(jīng)根、硬膜囊粘連，仔細(xì)剝離、切除突出間盤，保護(hù)神經(jīng)根，充分的椎管成形，術(shù)中取病理送檢，提示腰椎退變髓核組織。術(shù)后給予抗炎、鎮(zhèn)痛、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)、理療等相關(guān)對(duì)癥支持治療，患者疼痛及麻木癥狀明顯好轉(zhuǎn)，術(shù)后5天康復(fù)出院。術(shù)后內(nèi)固定位置良好，脫出游離間盤切除徹底，無(wú)神經(jīng)根、硬膜囊受壓，治療療效滿意。

2 討論

巨大腰椎間盤突出癥的定義尚無(wú)統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn)，有學(xué)者[1]認(rèn)為不應(yīng)該僅僅憑突出間盤的大小來(lái)定義巨大腰椎間盤突出癥，硬膜囊變形和腰椎間盤突出患者癥狀有著強(qiáng)烈聯(lián)系，應(yīng)該基于對(duì)硬膜囊形態(tài)的觀察而不是量化或估計(jì)椎間盤的大小來(lái)定義巨大腰椎間盤突出癥。巨大腰椎間盤突出癥屬于退變性疾病，椎間盤退變始于成熟椎間盤髓核和纖維環(huán)中聚集蛋白聚糖分子的分解。退化的椎間盤含有高比例的不能與透明質(zhì)酸分子相互作用的非聚集蛋白聚糖，這導(dǎo)致細(xì)胞核內(nèi)的含水量降低。髓核水合作用的喪失導(dǎo)致應(yīng)力傳遞到終板的外圍而不是中心，導(dǎo)致終板尺寸增加和活動(dòng)范圍減小，而纖維環(huán)的缺陷會(huì)導(dǎo)致椎間盤突出[2]。關(guān)于椎間盤突出產(chǎn)生腰腿痛的機(jī)制現(xiàn)在尚存在一定爭(zhēng)議，目前有兩種理論是被廣泛接受的：1)機(jī)械性壓迫，即突出的椎間盤對(duì)神經(jīng)根的直接機(jī)械性壓迫會(huì)產(chǎn)生腰部及下肢疼痛癥狀，突出的大小與疼痛的程度密切相關(guān)。2)炎癥反應(yīng)，突出的髓核作為生物及免疫刺激原，引起周圍組織及神經(jīng)根的炎癥反應(yīng)從而導(dǎo)致了腰腿痛癥狀的出現(xiàn)。癥狀與較小的椎間盤突出有所差異，患者容易出現(xiàn)痛覺(jué)過(guò)敏，平均持續(xù)時(shí)間比突出間盤較小的人群短，雙側(cè)坐骨神經(jīng)痛、下肢無(wú)力和馬尾神經(jīng)綜合征也更常見于巨大腰椎間盤突出癥[3]。

關(guān)于非手術(shù)治療巨大腰椎間盤突出癥的文獻(xiàn)較少，但通常是包括非甾體抗炎藥、止痛藥、類固醇注射和物理治療的組合，也有報(bào)道巨大腰椎間盤突出癥通過(guò)保守治療后突出髓核重吸收、減小消失[4]。巨大腰椎間盤突出癥的手術(shù)治療是根據(jù)癥狀、腰椎間盤突出的大小和位置來(lái)決定手術(shù)方式的。手術(shù)方式包括開放性手術(shù)及微創(chuàng)手術(shù)， 近年來(lái)， 微創(chuàng)手術(shù)逐漸成為腰椎間盤突出癥的首選方案，具有創(chuàng)傷小、 住院周期短等優(yōu)點(diǎn)，但無(wú)論是微創(chuàng)還是開放手術(shù)，都有潛在的風(fēng)險(xiǎn)。本例的特點(diǎn)：①無(wú)明顯誘因亞急性起??；②腰椎間盤突出巨大，并脫出、游離至下位椎間隙，與硬膜囊、神經(jīng)根粘連，單節(jié)段手術(shù)難以切除間盤；③側(cè)隱窩及椎間孔狹窄；④L5神經(jīng)及S1神經(jīng)癥狀并存。該患巨大腰椎間盤突出，臨床癥狀嚴(yán)重，單純開窗不容易達(dá)到徹底減壓效果，為獲得椎管及神經(jīng)根管充分減壓，需要進(jìn)行腰椎融合術(shù)。MISTLIF最初是由Foley等人[5]描述，是一種經(jīng)椎間孔腰椎椎體間融合術(shù)，其特征是通過(guò)多裂肌與最長(zhǎng)肌間隙或者多裂肌間隙進(jìn)入，插入套管通道，切除部分關(guān)節(jié)突及椎板，經(jīng)椎間孔入路直接進(jìn)行減壓及椎間融合術(shù)，與傳統(tǒng)開放手術(shù)相比，減少了肌肉組織的暴露，降低了術(shù)后肌肉組織瘢痕愈合及去神經(jīng)化所帶來(lái)的腰痛癥狀，并且保留了脊柱后方韌帶復(fù)合體，并且它還有助于減少術(shù)后疼痛、住院時(shí)間。但手術(shù)后脊柱融合，增加了融合節(jié)段的剛度，不可避免地相鄰節(jié)段應(yīng)力集中增加、小關(guān)節(jié)接觸部位改變和運(yùn)動(dòng)生物力學(xué)改變，這些變化導(dǎo)致與融合椎骨相鄰的椎骨節(jié)段發(fā)生退行性變化。這一過(guò)程被稱為相鄰節(jié)段退變(ASD)，被認(rèn)為是后路腰椎融合術(shù)后長(zhǎng)期臨床失敗的原因之一。也有使用椎間孔鏡技術(shù)治療巨大腰椎間盤突出癥[6]，經(jīng)皮內(nèi)窺鏡腰椎間盤切除術(shù)(PELD)是一種微創(chuàng)的脊柱技術(shù)，它并不進(jìn)行腰椎融合，與融合手術(shù)相比具有幾個(gè)優(yōu)點(diǎn)，包括較少的椎旁肌肉損傷、保留骨結(jié)構(gòu)和快速恢復(fù)等，但患者術(shù)后慢性腰疼、較高的復(fù)發(fā)率依然是單純間盤切除術(shù)的一些難以解決的問(wèn)題。

巨大腰椎間盤突出癥其臨床表現(xiàn)主要來(lái)自于巨大突出間盤本身的壓迫神經(jīng)根和硬膜囊，完善術(shù)前檢查有助于疾病的診斷及鑒別[7]。