陳駿

【摘要】目的：分析心律失常采用胺碘酮聯(lián)合美托洛爾治療的臨床療效。方法：將40例心律失?；颊哌x擇，將胺碘酮聯(lián)合美托洛爾治療方案應用于觀察組中，將胺碘酮治療方案應用于對照組中。結果：與對照組進行數據對比，觀察組臨床療效、見效時間、心律轉復率、治療后心率、治療后血壓均明顯改善，P<0.05;對比二組治療前心率、治療前血壓、不良反應，P>0.05。結論：心律失常采用胺碘酮聯(lián)合美托洛爾治療，臨床療效顯著。

【關鍵詞】胺碘酮;美托洛爾;心律失常;臨床療效

[中圖分類號]R541 .7 [文獻標識碼]A [文章編號]2096-5249（2021）10-099-02

分析心律失常，是臨床常見疾病，患者心臟電活動頻率異常、節(jié)律異常、傳導速度異常、起源部位異常、激動次序異常，屬于心血管疾病，若人體發(fā)生心律失常，可導致患者心煩意亂，會對患者日常生活造成直接不良影響。由于心律失常患者心跳正常節(jié)奏失去[1]，心理不平衡現(xiàn)象較常出現(xiàn)，會發(fā)生恐懼情緒以及“不安全”感，導致寢食難安，對正常工作也會造成影響。目前臨床主要利用保守治療方案來控制心律失常患者疾病進展，對患者心室率進行快速以及有效控制，可采用胺碘酮治療方案來實現(xiàn)，但是，效果不理想[2]，因此，臨床提出了聯(lián)合用藥方案。本組選擇40例患者，分析了胺碘酮聯(lián)合美托洛爾治療心律失常的臨床療效。

1 資料及方法

1.1 資料 在我院2017年1月至2020年12月選擇40例心律失?；颊?，知情人組并簽訂了協(xié)議，分組辦法是抽簽，觀察組20例，各項數據：男女依次是10例、10例，年齡分布是45歲至77歲，中位62.5歲，對照組20例，各項數據：男女依次是12例、8例，年齡分布是44歲至78歲，中位62.0歲。統(tǒng)計學檢驗得出，兩組患者資料對比結果為P>0.05。

1.2 方法 （1）將胺碘酮治療方案應用于對照組中，胺碘酮注射液用藥劑量2～3mg/kg，混合20ml濃度5%葡萄糖溶液，稀釋之后，給予患者實施10min靜脈推注，若療效不良，可將時間延長至0.5h，給予患者實施靜脈滴注，用藥劑量是每天5～10mg/kg，共計維持3d至7d治療，心率達標后，口服胺碘酮，每次用藥100mg，每天用藥2次。（2）將胺碘酮聯(lián)合美托洛爾治療方案應用于觀察組中，除了以上治療之外，增加5mg美托洛爾治療，與20ml濃度5%葡萄糖溶液混合，稀釋之后，給予患者實施靜脈滴注，滴速是每分鐘0.5mg至1mg，給予患者持續(xù)滴注5min，若效果不良，應給予患者實施重復給藥處理，控制總劑量在巧mg內。

1.3 效果分析 治療之后，患者心室率下降至每分鐘100次或者轉復為竇性心律，或者對比治療前，患者心室率下降20%及以上，為有效;其他情況，為無效。

1.4 統(tǒng)計學處理 使用SPSS25.0統(tǒng)計學軟件，實施x2（計數資料）以及t（計量資料）檢驗，表示方式分別是（%）、（均數±標準差），檢驗標準是α=0.05。

2 結果

觀察組臨床療效、見效時間、心律轉復率、治療后心率、治療后血壓均明顯改善，與對照組進行數據對比，P<0.05;將二組治療前心率、治療前血壓、不良反應（低血壓、輕微惡心、出血竇性心動過緩）進行對比分析，P>0.05。

3 討論

臨床研究心律失常，發(fā)病率較高，在器質性心臟病患者中，在心肌病患者中，在冠心病患者中，常見這一情況發(fā)生，其中常見室性心律失常，可導致患者發(fā)生遞減心臟搏血量情況，可導致患者心力衰竭情況明顯加重[3]，若情況嚴重，可導致患者猝死。在治療心律失?；颊哌^程中，關鍵措施是合理選擇抗心律失常藥物，推薦保守治療。

相關性文獻報道，臨床常見心肌梗死患者，存在持久以及嚴重心肌缺血，患者在發(fā)病后，會發(fā)生部分心肌急性壞死情況，屬于危急重癥，若合并心律失常，尤其是合并室性心律失常，可加重患者病情，可導致患者預后效果嚴重不良，可大大增加患者死亡率。目前臨床主要利用4大類藥物治療心律失?；颊卟∏?，包括β腎上腺受體阻滯劑、膜抑制劑、延長動作電位間期類藥物以及鈣通道阻滯劑[4]。

分析得出，胺碘酮屬于臨床常用藥物，屬于延長動作電位間期類藥物，可用于抗心律失常，是Ⅲ類抗心律失常藥物，是非競爭性輕度β以及α腎上腺素受體阻滯劑，分析其電生理效應，是通過將各部心肌組織的動作電位延長、通過將有效不應期延長來有效縮小心肌細胞間不應期差異，促使動作電位趨向于抑制并將折返激動有效消除。相關文獻報道，胺碘酮抗心律失常作用較強，但是，維持竇性心律作用不理想，若單獨應用，效果不良，不能將患者心室率目標值有效下降，臨床應用價值不高。相關文獻提及，胺碘酮屬于廣譜抗心律失常藥物，可將患者冠狀血管抗心肌缺血作用有效擴張，可改善患者心肌梗死。胺碘酮含有碘苯丙呋喃基衍生物，分析其作用機制，具體如下：可將鉀離子外流阻滯并將房室結、心房、心室肌動作電位時間相應延長并將其傳導明顯減慢，可促使患者心率減慢，存在β受體阻滯作用，可將患者心肌氧耗明顯減少，可抵抗患者交感神經，可抵抗患者甲狀腺素，將患者迷走神經興奮性明顯提高，可對α受體起到非競爭性阻斷效果，可對慢反應細胞鈣內流現(xiàn)象進行相應阻滯，可對患者缺血心肌細胞內能量代謝產生有效調節(jié)作用，可將患者缺血心肌磷脂破壞程度明顯減少，還能夠對患者細胞和細胞器結構、功能完善性進行相應保護，將患者氧自由基有效清除，將脂質過氧化對抗，抗心肌缺血作用較為良好，可將患者冠狀血流量明顯增加，可對周圍動脈進行擴張，從而將外周血管阻力明顯下降，因此，開展胺碘酮靜脈注射，可將患者血壓明顯下降，不會影響患者心排量，另外，胺碘酮雖然可以將患者心室、心房動作電位時程進行延長，但是，不會對后除極電位進行誘發(fā)，可避免發(fā)生逆使用依賴性情況，尖端扭轉性室速很少誘發(fā)，可將患者心源性猝死幾率明顯下降[5]。

臨床分析美托洛爾，也是臨床常用藥物，是β腎上腺受體阻滯劑，可阻斷β-受體且存在選擇性，可對兒茶酚胺直接收縮血管產生阻斷效果，可將兒茶酚胺導致的免疫損害程度明顯下降，可將患者心臟耗氧量明顯減少，可對患者心臟功能以及結構進行有效維護，可促使患者心肌供血明顯改善，可將患者竇性和異位興奮灶自律性明顯下降，能夠將患者心肌電穩(wěn)定性明顯增加，可促使患者發(fā)生心律失常幾率明顯下降，另外，相關研究證實，心律失常采用胺碘酮聯(lián)合美托洛爾治療，可行性較高，效果顯著，可將兩種藥物應用劑量均明顯減少，降低美托洛爾用藥劑量，可上調患者心臟β受體，可對患者心肌敏感性進行有效恢復，可保護患者心臟。相關文獻報道，美托洛爾可將慢性充血性心力衰竭患者死亡率明顯下降，還可以明顯下降原發(fā)性高血壓、急性心肌梗死患者死亡率，可將各種臨床事件發(fā)生率明顯下降，是B類抗心律失常藥物，能夠將患者心肌β1受體選擇性阻斷，可將患者動作電位時程、有效不應期均明顯縮短，可對患者迷走神經張力進行相應調節(jié)，可減慢患者心率并降低患者氧耗，還可以改善患者缺血情況，可對患者缺血心肌兒茶酚胺過度釋放進行對抗并促使患者竇性和異位興奮灶自律性明顯下降，將患者心肌電穩(wěn)定性明顯提高，有助于患者減少心律失常，若長期口服，可將患者病態(tài)心肌細胞復極時間明顯縮短并促使患者缺血心肌復極離散度明顯下降，一定程度上，可提高患者心肌室顫閾值并將患者急性心肌梗死猝死幾率明顯下降，可有效預防心源性猝死。本組實驗得出：觀察組臨床療效、見效時間、心律轉復率、治療后心率、治療后血壓均明顯改善。

綜合以上得出，心律失常采用胺碘酮聯(lián)合美托洛爾治療的臨床療效顯著，可促使患者明顯改善臨床療效、見效時間、心律轉復率、治療后心率、治療后血壓，值得臨床推薦，后續(xù)分析中，可將患者選取數量增加，可進一步研究2種藥物藥理藥性，促使本組實驗臨床推薦意義增加。

參考文獻

[1]寧澤瓊，趙先，胡冬梅，等.胺碘酮聯(lián)合美托洛爾治療心律失常的Meta分析[J].西北藥學雜志，2018，33（5）：694-701.

[2]陳莉.胺碘酮聯(lián)合美托洛爾治療心律失常的臨床療效分析[J].現(xiàn)代醫(yī)學與健康研究，2018，211（02）：40-40.

[3]寧澤瓊，趙先，胡冬梅，等.胺碘酮聯(lián)合美托洛爾治療心律失常的Meta分析[J].西北藥學雜志，2018，33（05）：694-701.

[4]夏雷風，謝宗賢，裴杰，等.胺碘酮聯(lián)合美托洛爾對心律失常病人心功能和心肌標志物的影響[J].中西醫(yī)結合心腦血管病雜志，2018，16（18）：2673-2677.

[5]荊飛闖.胺碘酮+美托洛爾治療心律失常的效果和不良反應率分析[J].心理醫(yī)生，2019，25（02）：118-119.