吉竹云
(陜西省延安市富縣人民醫(yī)院 皮膚科, 陜西 延安, 727500)
慢性自發(fā)性蕁麻疹屬于一種過敏性皮膚病,為自發(fā)性風(fēng)團和/或血管性水腫持續(xù)6周以上反復(fù)發(fā)作,且每周發(fā)作次數(shù)不少于2次,其特點是瘙癢劇烈、皮疹反復(fù)發(fā)作。由于該病病情復(fù)雜,病因及病理機制尚不清楚,因此難以獲得有效的治療效果[1]。第2代的H1受體抗組胺藥物可以作為治療該病的首選藥物[2]。阿伐斯汀屬于曲普利啶的衍生類藥品,添加了急性丙烯酸基,有效減少親脂性,且該藥物難以從人體血腦屏障中進入,屬于中樞作用輕微性的第2代新型抗組胺藥物[3]。而氯雷他定一直應(yīng)用于皮炎、濕疹、蕁麻疹等過敏性疾病中,有較好的效果[4]。本研究將阿伐斯汀聯(lián)合氯雷他定片應(yīng)用于難治性蕁麻疹患者中,探討干預(yù)措施對減輕患者痛苦的效果,現(xiàn)報告如下。
選取2018年3月—2020年3月本院收治的慢性自發(fā)性蕁麻疹患者80例,根據(jù)治療方法的不同,將所有患者分為治療組和對照組,每組40例。治療組中,男22例,女18例; 年齡21~70歲,平均(45.23±3.01)歲。對照組中,男23例,女17例; 年齡22~69歲,平均(44.97±3.55)歲。2組一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。
納入標(biāo)準(zhǔn)[5]: 患者符合《皮膚性病學(xué)》對慢性自發(fā)性蕁麻疹的診斷標(biāo)準(zhǔn); 患者病程超過6周,且近期沒有使用過其他激素類藥物治療; 患者臨床資料完整。排除標(biāo)準(zhǔn): 患者有自發(fā)性免疫性疾病; 患者在參與研究前1周使用過抗組胺等藥物; 患者為哺乳期女性或者孕婦; 伴有血液疾病者; 對本研究藥物過敏者; 有認知障礙者。
對照組給予氯雷他定片(青島雙鯨藥業(yè)股份有限公司; 國藥準(zhǔn)字: H20040498)口服,用藥方法: 10 mg/次, 1次/d。治療組在對照組的基礎(chǔ)上接受阿伐斯汀膠囊(重慶華邦制藥有限公司; 國藥準(zhǔn)字: H20083406)口服,用藥方法: 8 mg/次, 1次/d。2組連續(xù)干預(yù)1個月,且追蹤隨訪3個月對其復(fù)發(fā)率進行判定。
觀察并分析2組治療后的臨床效果[6], 顯效: 患者治療后瘙癢等臨床癥狀顯著改善,且癥狀積分下降幅度超過90%, 紅斑風(fēng)團消退,停藥之后2個月疾病未復(fù)發(fā); 有效: 治療后患者的紅斑風(fēng)團(偶爾可出現(xiàn))、瘙癢等癥狀改善,且癥狀積分下降幅度為20%~<90%; 無效: 治療后患者的癥狀、體征未緩解,且與治療前沒有差別。有效率、顯效率之和為治療總有效率。觀察并統(tǒng)計2組干預(yù)前、后的血清IgE水平。統(tǒng)計并分析2組治療后7、14 d的癥狀積分下降指數(shù),包含最大風(fēng)團、持續(xù)發(fā)作時間、瘙癢程度(用數(shù)字計數(shù)法進行判定,其中0分為無瘙癢, 10分為瘙癢劇烈)。統(tǒng)計并分析2組治療前、后的血清C3、C4水平, 2組治療后的疾病復(fù)發(fā)率。
治療后,治療組的治療總有效率為95.00%高于對照組的77.50%, 2組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05), 見表1。
表1 2組治療后的效果[n(%)]
治療后,治療組的血清IgE水平顯著低于對照組,血清C3、C4水平低于對照組, 2組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05), 見表2。
表2 2組治療前、后血清IgE水平和血清C3、C4水平比較
治療后7、14 d, 治療組較對照組最大風(fēng)團顯著減小,持續(xù)發(fā)作時間縮短,瘙癢評分降低, 2組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05), 見表3。
表3 治療后7、14d的2組癥狀積分下降指數(shù)
對照組患者疾病復(fù)發(fā)11例(27.50%), 治療組患者疾病復(fù)發(fā)3例(7.50%), 2組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。
慢性自發(fā)性蕁麻疹屬于皮膚性疾病,發(fā)生原因與皮膚黏膜小血管擴張、滲透性炎性反應(yīng)加快有關(guān),導(dǎo)致局限性水腫反應(yīng),臨床上通常給予降低血管通透性以及抗組胺類藥物進行干預(yù)[7-8]。氯雷他定片屬于三環(huán)類抗組胺藥物,是一種選擇性的外周H1受體拮抗劑,作用于人體后一般不會通過血-腦脊液屏障,而且半衰期較長,利用率高[9]。該藥物能夠在變態(tài)反應(yīng)中將分子表達進行黏附,起到較好的抑制作用,降低炎癥細胞向過敏灶趨化,可以有效控制機體的過敏反應(yīng)[10]。但是該藥物對腎上腺素α受體、乙酰膽堿的作用較小,且親和力比較低,不能夠起到中樞鎮(zhèn)靜作用[11]。阿伐斯汀屬于吡咯吡胺類抗組胺藥物,可以競爭性地將組胺H1受體進行抑制,減少嗜酸性細胞趨化現(xiàn)象,減少超氧化物的產(chǎn)生,也能夠抑制肥大細胞釋放組胺作用,進而有效緩解蕁麻疹的癥狀[12-13]。
本研究將氯雷他定片與阿伐斯汀聯(lián)合運用于慢性自發(fā)性蕁麻疹患者中,結(jié)果顯示,治療組治療總有效率為95.00%, 高于對照組的77.50%。臨床上部分患者即使將抗組胺藥物調(diào)至4倍劑量,也不能有效緩解癥狀,被稱為難治性蕁麻疹[14], 針對該類疾病應(yīng)當(dāng)給予聯(lián)合用藥,以提高治療效果。研究[15-16]指出在蕁麻疹發(fā)生的早期給予有效干預(yù),可以縮短疾病持續(xù)發(fā)作的時間,也能夠抑制風(fēng)團的大小,且該藥物可以作用于中樞神經(jīng),繼而起到較好的鎮(zhèn)靜作用,有效減輕了瘙癢的程度。本研究結(jié)果顯示,治療組較之對照組,最大風(fēng)團顯著減小,持續(xù)發(fā)作時間縮短,瘙癢評分降低(P<0.05)。
本研究對慢性自發(fā)性蕁麻疹患者治療前、后的炎性因子水平進行判定,血清IgE是血清中含量比較少的免疫蛋白類藥物,占血清總量的千分之一,當(dāng)患者發(fā)生蕁麻疹后,則該因子的水平顯著上升[17]; 研究中也發(fā)現(xiàn)血清C4、C3水平升高顯著。蕁麻疹患者中,病理性的IgE水平可以交聯(lián)反應(yīng),誘發(fā)組胺的釋放,繼而引發(fā)C5a的促進作用,能夠誘導(dǎo)嗜堿粒細胞表面的CD63表達增加,繼而增強其作用力,增加炎癥反應(yīng)[18]。通過聯(lián)合用藥之后可以抑制炎癥因子的釋放,發(fā)揮肥大細胞的穩(wěn)定作用,繼而提高機體的抵抗力和免疫力,降低炎性因子水平。本研究結(jié)果顯示,治療后,治療組較之對照組,血清C3、C4、IgE水平顯著降低(P<0.05), 患者的機體情況改善顯著,有效提高了免疫力,降低了疾病的復(fù)發(fā)率。
綜上所述,慢性自發(fā)性蕁麻疹患者采用阿伐斯汀聯(lián)合氯雷他定的治療方式效果較好,緩解了患者的臨床癥狀,降低了炎癥反應(yīng),能夠有效促進康復(fù)。