胺碘酮在急性心肌梗死合并心房顫動(dòng)治療中的效果分析

朱宏濤

急性心肌梗死主要是因?yàn)轶E然發(fā)生冠狀動(dòng)脈血供降低現(xiàn)象,以及心肌細(xì)胞長(zhǎng)期缺氧、缺血而發(fā)生大面積心肌梗死,該疾病的常見(jiàn)并發(fā)癥包括心房顫動(dòng)［1,2］。急性心肌梗死合并心房顫動(dòng)容易降低機(jī)體心輸出功能,并促使病情進(jìn)一步加重及惡化,給患者的生命安全帶來(lái)極嚴(yán)重威脅［3］。臨床目前采用藥物治療方案以控制病情發(fā)展,其中常見(jiàn)藥物包括普羅帕酮,但是該藥物存在一定程度的療效局限性,且容易產(chǎn)生相關(guān)不良反應(yīng)情況,不利于病情穩(wěn)定［4］。臨床近幾年來(lái)研究發(fā)現(xiàn),給予急性心肌梗死合并心房顫動(dòng)患者胺碘酮治療,能夠促使折返激動(dòng)消除,并利于機(jī)體動(dòng)作電位、有效不應(yīng)期的延長(zhǎng),從而起到有效抑制心房、心肌傳導(dǎo)纖維的快鈉離子內(nèi)流的效果,進(jìn)而充分發(fā)揮抗心律失常作用［5］。本文探討胺碘酮在急性心肌梗死合并心房顫動(dòng)治療中的效果,作出如下簡(jiǎn)述。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018 年1 月～2019 年12 月本院收治的100 例急性心肌梗死合并心房顫動(dòng)患者為研究對(duì)象,采用隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組及實(shí)驗(yàn)組,各50 例。對(duì)照組：男29 例,女21 例；年齡58～89 歲,平均年齡(66.75±7.65)歲；心功能分級(jí)：Ⅳ級(jí)3 例,Ⅲ級(jí)17 例,Ⅱ級(jí)30 例；梗死部位：前壁合并下壁5 例,下壁20 例,前壁25 例。實(shí)驗(yàn)組：男31 例,女19 例；年齡59～88 歲,平均年齡(67.50±7.35)歲；心功能分級(jí)：Ⅳ級(jí)4 例,Ⅲ級(jí)18 例,Ⅱ級(jí)28 例；梗死部位：前壁合并下壁4 例,下壁19 例,前壁27 例。兩組患者的一般資料比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 方法 兩組患者收治入院后,均給予常規(guī)對(duì)癥處理措施,包括吸氧、臥床休養(yǎng)、血壓檢測(cè)、心電圖檢測(cè)等。對(duì)照組給予普羅帕酮治療,具體方法：將普羅帕酮70 mg 與葡萄糖注射液20 ml 混合,給予靜脈推注(7 min 內(nèi)完成)；若給藥后無(wú)轉(zhuǎn)復(fù)效果,則給予持續(xù)靜脈滴注(速度控制為0.5～1.0 mg/min),且總劑量＜210 mg；給予普羅帕酮口服,450 mg/d,待患者心率恢復(fù)穩(wěn)定后,調(diào)整藥物劑量為300 mg/d。實(shí)驗(yàn)組給予靜脈滴注胺碘酮治療,具體方法：將胺碘酮150 mg 與葡萄糖注射液20 ml 混合,給予靜脈推注(10 min 內(nèi)完成)；若給藥后無(wú)轉(zhuǎn)復(fù)效果,則每隔1 h 給予胺碘酮(74～150 mg)1 次,總劑量＜450 mg；給予胺碘酮口服,600 mg/d,待患者心率恢復(fù)穩(wěn)定后,調(diào)整藥物劑量為200 mg/d。

1.3 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn)

1.3.1 比較兩組患者的臨床療效 判定標(biāo)準(zhǔn)參考文獻(xiàn)［3］,分為顯效、有效、無(wú)效,總有效率=(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。

1.3.2 比較兩組患者治療后不同時(shí)段的心室率 于治療后0.5、1、2、24 h 檢測(cè)并比較兩組患者的心室率。

1.3.3 比較兩組患者的生活質(zhì)量評(píng)分 包括日?；顒?dòng)評(píng)分、社交活動(dòng)評(píng)分,分?jǐn)?shù)越高,表明生活質(zhì)量越好。

1.3.4 比較兩組患者的不良反應(yīng)發(fā)生情況 包括惡心嘔吐、血壓下降、心動(dòng)過(guò)緩、房室傳導(dǎo)阻滯。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS23.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t 檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者的臨床療效比較 兩組患者的臨床治療總有效率比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。見(jiàn)表1。

2.2 兩組患者治療后不同時(shí)段的心室率比較 兩組患者治療后0.5 h 的心室率比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；實(shí)驗(yàn)組患者治療后1、2、24 h 的心室率均低于對(duì)照組,差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表2。

2.3 兩組患者的生活質(zhì)量評(píng)分比較 兩組患者治療前后的日?；顒?dòng)評(píng)分、社交活動(dòng)評(píng)分組間比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后的日常活動(dòng)評(píng)分、社交活動(dòng)評(píng)分均高于本組治療前,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表3。

2.4 兩組患者的不良反應(yīng)發(fā)生情況比較 實(shí)驗(yàn)組患者的不良反應(yīng)發(fā)生率低于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表4。

表1 兩組患者的臨床療效比較［n(%)］

表2 兩組患者治療后不同時(shí)段的心室率比較(,次/min)

表2 兩組患者治療后不同時(shí)段的心室率比較(,次/min)

注：與對(duì)照組比較,aP＜0.05

表3 兩組患者的生活質(zhì)量評(píng)分比較(,分)

表3 兩組患者的生活質(zhì)量評(píng)分比較(,分)

注：與本組治療前比較,aP＜0.05

表4 兩組患者的不良反應(yīng)發(fā)生情況比較［n(%)］

3 討論

急性心肌梗死是一種心血管疾病,主要誘發(fā)因素包括冠狀動(dòng)脈急性、持續(xù)性缺血缺氧而致心肌壞死,近年來(lái)該疾病的臨床發(fā)病率表現(xiàn)為逐步上升趨勢(shì)［6］。急性心肌梗死合并心房顫動(dòng)的主要發(fā)病機(jī)制包括：①患者由于心臟急性缺血、缺氧壞死,致使心電生理改變,最終發(fā)生心律失常；②發(fā)生心力衰竭往往會(huì)進(jìn)一步加重心肌缺血缺氧狀態(tài),進(jìn)而誘發(fā)心律失常；③機(jī)體新陳代謝過(guò)程中出現(xiàn)代謝產(chǎn)物蓄積、兒茶酚胺分泌增加,導(dǎo)致酸堿失衡,從而改變心率［7］。急性心肌梗死合并心房顫動(dòng)會(huì)喪失心房正常收縮能力以及正常舒張能力,使心房泵血能力降低,損傷心肌功能,更容易導(dǎo)致患者生存期縮短,故需加強(qiáng)有效治療干預(yù)［8］。

普羅帕酮作為廣譜高效膜抑制性抗心律失常藥類型,該藥物可以競(jìng)爭(zhēng)性阻滯β 受體,降低心肌興奮性,起到直接穩(wěn)定細(xì)胞膜的作用,有利于動(dòng)作電位時(shí)程及有效不應(yīng)期的延長(zhǎng),能夠提升心肌興奮閾,有效阻斷折返通路以及有效消除折返激動(dòng),從而實(shí)現(xiàn)心房顫動(dòng)消除作用。但是,如果單獨(dú)使用普羅帕酮由于相關(guān)不良反應(yīng)導(dǎo)致臨床療效受影響［9］。胺碘酮作為Ⅲ類抗心律失常藥物,可以起到轉(zhuǎn)復(fù)心房顫動(dòng)、維持竇性心律以及控制心室率的作用等。胺碘酮是多通道阻滯劑,其主要電生理作用表現(xiàn)包括：①起到K+通道阻斷作用,利于動(dòng)作電位不應(yīng)期及時(shí)程的延長(zhǎng)［10］。②有效抑制Ca2+通道,促使Na+內(nèi)流通道阻斷,以降低房室傳導(dǎo)阻滯速度、糾正房室旁路前向傳導(dǎo)等。③能夠有效彌補(bǔ)常規(guī)藥物的交感神經(jīng)活性不敏感弊端,并且經(jīng)阻斷α、β 受體而產(chǎn)生有效抑制交感神經(jīng)活性,加強(qiáng)血液循環(huán)、冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張,實(shí)現(xiàn)恢復(fù)心室充盈的目的。④該藥物能夠?qū)Ψ渴医Y(jié)與竇房結(jié)自律性起到直接抑制作用,以維持穩(wěn)定心肌細(xì)胞膜,降低膜反應(yīng)的發(fā)生,因此起到良好的心室提前收縮抑制作用,加快并維持竇性心律。⑤該藥物治療安全性較高,非禁忌藥物,能夠有效降低心肌耗氧量、心功能損害程度等,從而相關(guān)不良反應(yīng)發(fā)生率更低。

綜上所述,給予靜脈滴注胺碘酮治療可有效降低急性心肌梗死合并心房顫動(dòng)患者的心室率,提高臨床療效。