陳紅
心律失常是臨床上較為常見(jiàn)的心血管類疾病,主要是指由于心臟電傳導(dǎo)系統(tǒng)異常而引起的患者心臟跳動(dòng)頻率或節(jié)律的異常,比如心跳不規(guī)則、過(guò)快或者過(guò)慢[1]。既可以由先天遺傳所引起,也可以是后天獲得。臨床癥狀表現(xiàn)為心悸、頭暈等,重者多會(huì)發(fā)生暈厥,嚴(yán)重時(shí)會(huì)猝死,極大地危害了患者的生命健康安全。這類疾病患者通過(guò)口服藥物或者手術(shù)治療,再加上日常生活方式的改變,并定期到醫(yī)院進(jìn)行檢查、隨診復(fù)查,能夠有效控制病情[2]。臨床研究發(fā)現(xiàn),炎癥因子在心律失常中起著重要的參與作用,導(dǎo)致患者的血液粘度升高,血清hs-CRP 升高,因此選擇良好的藥物控制患者的炎癥因子水平是影響患者血液粘度和血清hs-CRP 水平的關(guān)鍵,能夠緩解患者的臨床癥狀,預(yù)后良好。本次試驗(yàn)對(duì)比常規(guī)藥物和胺碘酮的治療效果,現(xiàn)報(bào)告如下。
1.1 一般資料 選取2018 年3 月~2019 年3 月本院收治的56 例心律失?;颊?依據(jù)治療方法不同分為對(duì)照組與試驗(yàn)組,每組28 例。其中對(duì)照組男18 例,女10 例;年齡49~78 歲,平均年齡(52.5±8.6)歲;伴冠心病9 例,高血壓性心臟病12 例,室性心律失常7 例。試驗(yàn)組中男17 例,女11 例;年齡45~77 歲,平均年齡(53.2±8.1)歲;伴冠心病10 例,高血壓性心臟病9 例,室性心律失常9 例。兩組患者一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。本試驗(yàn)經(jīng)本院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。納入標(biāo)準(zhǔn):患者和家屬均知情同意并簽署知情同意書(shū);所有患者均診斷為心律失常,經(jīng)過(guò)臨床心臟超聲和心電圖診斷確診,符合心律失常的治療標(biāo)準(zhǔn)。排除標(biāo)準(zhǔn):患有肝腎等重要臟器異常的患者;患有精神類疾病,無(wú)法與其正常交流,配合治療的患者;對(duì)本次研究中所使用藥物過(guò)敏的患者;患有心源性休克或者有嚴(yán)重的血液系統(tǒng)類疾病患者。
1.2 方法 入院后,所有患者均停止服用以往使用的治療心律失常的藥物,并且對(duì)患者定期做心電圖進(jìn)行復(fù)查監(jiān)測(cè),防止出現(xiàn)其他不良反應(yīng)。對(duì)照組患者采用常規(guī)的普羅帕酮片治療,普羅帕酮(山東仁和堂藥業(yè)有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H37020793),口服,3 次/d,初期服用100 mg/次,病情穩(wěn)定后調(diào)整為50 mg/次,根據(jù)患者的病情調(diào)整藥物劑量,但最大劑量≤150 mg。試驗(yàn)組患者采用胺碘酮[賽諾菲(杭州)制藥有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H19993254]治療,150 mg/次,間隔12 h 用藥1 次;第3 周用藥100 mg/次,1 次/d,連續(xù)服用1 周。兩組患者均治療1 個(gè)月,如期間發(fā)生不良反應(yīng)立即停止治療。
1.3 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) 對(duì)比兩組患者臨床療效,療效判定標(biāo)準(zhǔn):顯效:患者的生命體征平穩(wěn)正常、心率正常,臨床癥狀有所緩解,心電圖檢查顯示正常或者較治療前明顯改善。有效:生命體征持續(xù)平穩(wěn)且有改善,心臟功能提升,臨床癥狀基本消失。無(wú)效:患者心率不穩(wěn),臨床癥狀趨于嚴(yán)重,病情惡化??傆行?(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。對(duì)比兩組患者治療前后血液流變學(xué)及hs-CRP 變化情況,分別在治療前后由同一名專業(yè)工作人員進(jìn)行采血,檢測(cè)患者靜脈血清中全血高切、低切粘度及纖維蛋白原、hs-CRP 的含量,檢測(cè)時(shí)應(yīng)注意嚴(yán)格按照各種程序進(jìn)行操作。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS20.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05 表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組患者臨床療效對(duì)比 試驗(yàn)組治療總有效率明顯高于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。
2.2 兩組患者治療前后血液流變學(xué)、hs-CRP 變化情況對(duì)比 治療前,兩組患者的全血高切粘度、全血低切粘度、纖維蛋白原和hs-CRP 水平對(duì)比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,兩組全血高切粘度、全血低切粘度、纖維蛋白原和hs-CRP 水平均明顯低于本組治療前,且試驗(yàn)組低于對(duì)照組,差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表2。
表1 兩組患者臨床療效對(duì)比 [n(%)]
表2 兩組患者治療前后血液流變學(xué)、hs-CRP 變化情況對(duì)比()
表2 兩組患者治療前后血液流變學(xué)、hs-CRP 變化情況對(duì)比()
注:與本組治療前對(duì)比,aP<0.05;與對(duì)照組治療后對(duì)比,bP<0.05
大多數(shù)心律失常是由器質(zhì)性心血管疾病如冠心病、高血壓性心臟病和室性心律失常以及藥物中毒、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂等原因引起的,少數(shù)也可能是由遺傳造成的[3]。心律失常往往導(dǎo)致患者的血流動(dòng)力學(xué)紊亂,從而引發(fā)心肌缺血、缺氧,使患者的心功能出現(xiàn)異常,嚴(yán)重時(shí)導(dǎo)致患者心力衰竭、心肌梗死等不良事件發(fā)生,威脅患者生命[4]。臨床研究表明,hs-CRP是由人體內(nèi)肝臟產(chǎn)生的炎癥反應(yīng)急性期的特異性標(biāo)記物,能夠作為心血管疾病的預(yù)測(cè)分子,預(yù)測(cè)危險(xiǎn)事件的發(fā)生。當(dāng)患者出現(xiàn)炎癥反應(yīng)時(shí),血清中hs-CRP 水平上升,這引起研究人員對(duì)于血清中hs-CRP 水平與各種原因引起心律失常關(guān)系的思考。試驗(yàn)證實(shí)[5],血清中hs-CRP 水平與各種原因引起的心律失常有著密切的關(guān)系,血清中hs-CRP 能夠引起單核細(xì)胞向血管內(nèi)皮下浸潤(rùn),從而導(dǎo)致大量炎癥因子分泌,使心臟心室壁增厚,細(xì)胞間膠質(zhì)增多,阻礙了血液灌注和流動(dòng),促進(jìn)心臟折返,誘發(fā)心律失常。因此,臨床上,監(jiān)測(cè)患者體內(nèi)的血清中hs-CRP 水平對(duì)于提早發(fā)現(xiàn)并治療心律失常具有重要意義[6]。臨床上治療心律失常的藥物有很多,比如鹽酸普羅帕酮等,對(duì)治療心律失常具有一定的療效。但是,其副作用就是容易導(dǎo)致患者的心肌收縮力下降。所以臨床上選取對(duì)患者病情安全、合理、高效的藥物十分重要。臨床研究發(fā)現(xiàn):胺碘酮是一種延長(zhǎng)動(dòng)作電位時(shí)程藥,屬于廣譜抗心律失常藥,能夠延長(zhǎng)各動(dòng)作電位以及有效不應(yīng)期,能夠抑制心房和心肌傳導(dǎo)纖維的多種離子通道,降低竇房結(jié)、浦肯野纖維的自律性和傳導(dǎo)性,減慢傳導(dǎo)速度,有著抗心律失常、心絞痛的作用[7]。
本次試驗(yàn)結(jié)果顯示:試驗(yàn)組治療總有效率明顯高于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療后,兩組全血高切粘度、全血低切粘度、纖維蛋白原和hs-CRP 水平均明顯低于本組治療前,且試驗(yàn)組低于對(duì)照組,差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
綜上所述,采用氨碘酮治療心律失常臨床療效較常規(guī)治療顯著,值得在臨床推廣和應(yīng)用。