周民濤,付金厚,張彩舉

(南陽(yáng)市第一人民醫(yī)院/河南大學(xué)附屬醫(yī)院,南陽(yáng) 473010)

冠心病(CHD)患者進(jìn)行非心臟手術(shù),心血管事件發(fā)生率高,其麻醉需維護(hù)循環(huán)穩(wěn)定,來(lái)保證心肌氧供需平衡[1]。近年來(lái)麻醉醫(yī)師采用多種策略與干預(yù)方法希望降低CHD患者的病死率,包括加強(qiáng)術(shù)中監(jiān)護(hù)、開(kāi)展微創(chuàng)手術(shù)、應(yīng)用β受體阻滯劑等,但效果仍不樂(lè)觀。術(shù)前電針預(yù)處理具有減少麻醉藥物的用量、加快患者的恢復(fù)、減輕手術(shù)及麻醉應(yīng)激和發(fā)揮重要器官的保護(hù)等作用。臨床研究證實(shí)電針內(nèi)麻點(diǎn)能為腹部手術(shù)提供良好的術(shù)后鎮(zhèn)痛[2],而內(nèi)關(guān)穴可用于治療CHD患者[3]。按照循經(jīng)取穴、辨證取穴以及局部取穴原則,筆者選擇電針內(nèi)關(guān)穴與內(nèi)麻點(diǎn)預(yù)處理,來(lái)觀察其對(duì) CHD患者行胃癌根治術(shù)血流動(dòng)力學(xué)和心肌酶譜的影響,報(bào)告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料

選取2018年3月至2019年9月在南陽(yáng)市第一人民醫(yī)院擇期行胃癌手術(shù)患者89例,采用查隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組46與觀察組43,對(duì)照組剔除6例,觀察組剔除3例,最終每組40例。兩組一般資料比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。本研究方案通過(guò)南陽(yáng)市第一人民醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)的批準(zhǔn)(批準(zhǔn)號(hào)20180227)。

表1 兩組一般資料比較

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn)

①ASA分級(jí)Ⅱ～Ⅲ;②年齡65～80歲,體質(zhì)量50～70 kg,手術(shù)時(shí)長(zhǎng) 3～4 h,符合世界衛(wèi)生組織提供的缺血性心臟病(ICM)的診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]。

1.3 排除標(biāo)準(zhǔn)

①術(shù)前VAS評(píng)分＞5分,術(shù)后VAS評(píng)分＞6分的患者;②穿刺穴位感染的患者;③凝血功能障礙的患者;④有吸毒史者。

1.4 剔除標(biāo)準(zhǔn)

①血流動(dòng)力學(xué)變化幅度較大;②手術(shù)方式改變;③術(shù)中出現(xiàn)緊急情況,如困難氣道、大出血等;④術(shù)后不能配合檢查。

2 麻醉方法

兩組患者均采用靜吸復(fù)合氣管插管全麻,術(shù)后均采用舒芬太尼靜脈自控鎮(zhèn)痛(PCIA)。麻醉誘導(dǎo),咪打唑侖(批號(hào)1603021)0.05 mg/kg靜脈注射、舒芬太尼(批號(hào) 1161004)0.3～0.5 μg/kg、丙泊酚(批號(hào) 21608081)2～3 mg/kg和羅庫(kù)溴銨(批號(hào) 160504)0.5～1 mg/kg序貫誘導(dǎo)。麻醉維持,術(shù)中2%～3%七氟烷吸入維持,設(shè)置氧流量為1～2 L/min。

2.1 對(duì)照組

枸櫞酸舒芬太尼(批號(hào)1161004)2 μg/kg加0.9%NaCl稀釋至100 mL注入鎮(zhèn)痛泵。鎮(zhèn)痛泵參數(shù)設(shè)置為負(fù)荷劑量 0.1 mL/kg,維持劑量 2 mL/h,自控劑量0.5 mL,鎖定時(shí)間15 min。手術(shù)結(jié)束前約30 min靜脈注射負(fù)荷劑量后接鎮(zhèn)痛泵,治療2 d。若出現(xiàn)嚴(yán)重不良反應(yīng),呼吸頻率小于 11次/min以及不能喚醒者停用PCIA,并將該患者排除。

2.2 觀察組

入室后先電針30 min后麻醉誘導(dǎo)。穴位選擇雙側(cè)的內(nèi)關(guān)穴與內(nèi)麻點(diǎn)(內(nèi)踝上約7寸,脛骨后緣約0.5寸處)。皮膚消毒后一次性毫針與皮膚垂直進(jìn)針,得氣后(患者述有酸麻、脹重感),接G6805Ⅱb型電針治療儀,選用連續(xù)波,由低到高逐漸調(diào)節(jié)頻率(2～100 Hz),強(qiáng)度以患者能耐受為宜(輸出電壓正脈沖＞12.5 V,負(fù)脈沖＞20 V,250Ω負(fù)載),刺激時(shí)間為30 min。

3 治療效果

3.1 觀察指標(biāo)

記錄針刺前(T0)、麻醉誘導(dǎo)后2 min(TA1)、插管時(shí)(TA2)、切皮時(shí)(TA3)、拔管時(shí)(TA4)和拔管后 5 min(TA5)兩組患者的心率(HR)、平均動(dòng)脈壓(MAP)和外周血管阻力(SVR);檢測(cè)兩組患者針刺前(T0)、術(shù)后2 h(TB1)、術(shù)后12 h(TB2)、術(shù)后24 h(TB3)和術(shù)后48 h(TB4)5個(gè)時(shí)間點(diǎn)血液標(biāo)本中心肌標(biāo)記物肌鈣蛋白 I(cTnI)與肌酸激酶同工酶(CK-MB)的含量及各時(shí)間點(diǎn)的VAS評(píng)分。

3.2 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

選用SPSS21.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)數(shù)資料比較采用卡方檢驗(yàn);符合正態(tài)分布的計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,比較采用t檢驗(yàn),組間比較采用單樣本重復(fù)測(cè)量的方差分析。檢驗(yàn)標(biāo)準(zhǔn)為α=0.05。

3.3 治療結(jié)果

3.3.1 兩組患者血流動(dòng)力學(xué)各項(xiàng)指標(biāo)變化比較

兩組MAP、HR和SVR在TA1時(shí)間點(diǎn)與T0比較,顯著降低(P＜0.05),對(duì)照組 MAP、HR和 SVR在 TA2、TA3和TA4時(shí)間點(diǎn)與 T0比較,顯著升高(P＜0.05);觀察組MAP、HR和SVR在TA2、TA3和TA4時(shí)間點(diǎn)與對(duì)照組比較,顯著降低(P＜0.05)。詳見(jiàn)表2。

表2 兩組患者術(shù)中血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)比較 (±s)

表2 兩組患者術(shù)中血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)比較 (±s)

注:與T0比較1)P＜0.05

指標(biāo) 組別 例數(shù) T0 TA1 TA2 TA3 TA4 TA5對(duì)照組 40 98.42±8.23 77.34±7.621) 121.61±9.481) 118.72±8.731) 125.25±9.171) 105.83±8.23 t - - 0.217 0.834 2.243 3.621 4.553 1.113 MAP(mmHg) 觀察組 40 104.13±7.26 75.64±8.271) 86.60±9.21 95.89±8.02 102.15±7.45 103.24±8.36 P - - 0.828 0.408 0.030 0.001 0.001 0.269 HR(次/min) 觀察組 37 73.41±7.35 62.85±5.721) 68.31±6.73 72.30±6.64 69.20±6.58 75.54±6.21對(duì)照組 34 73.72±6.64 64.39±7.391) 87.72±6.951) 89.70±5.011) 91.07±5.431) 74.02±5.67 t - - 0.565 0.993 2.526 3.619 -4.653 0.214 P - - 0.574 0.322 0.016 0.001 0.000 0.831 SVR(dyne·Sec·cm-5) 觀察組 37 1462±176 1305±1461) 1437±153 1485±184 1453±174 1437±149對(duì)照組 34 1502±165 1342±1491) 1631±1551) 1628±1811) 1640±1371) 1484±156 t - - 0.573 0.884 -5.374 4.157 3.345 1.146 P - - 0.567 0.381 0.000 0.001 0.002 0.255

3.3.2 兩組患者VAS評(píng)分變化比較

觀察組VAS評(píng)分在TB1時(shí)間點(diǎn)與T0比較,顯著升高TB2和TB3時(shí)間點(diǎn)與對(duì)照組比較,顯著降低(P＜0.05)。詳(P＜0.05),對(duì)照組 VAS評(píng)分在 TB1、TB2和 TB3時(shí)間點(diǎn)與T0比較,顯著升高(P＜0.05);觀察組 VAS評(píng)分在 TB1、 見(jiàn)表3。

表3 兩組患者VAS評(píng)分變化比較 (±s,分)

表3 兩組患者VAS評(píng)分變化比較 (±s,分)

注:與T0比較1)P＜0.05

組別 例數(shù) T0 TB1 TB2 TB3 TB4觀察組 40 2.12±0.24 3.47±0.961) 2.60±1.01 2.29±0.72 1.93±0.33對(duì)照組 40 2.02±0.21 4.56±1.061) 4.23±0.911) 3.77±1.041) 2.24±0.40 t - 0.798 -3.862 0.313 5.232 0.091 P - 0.427 0.000 0.002 0.001 0.928

3.3.3 兩組患者心肌標(biāo)記物變化比較

對(duì)照組cTnI和CK-MB在TB2、TB3、TB4時(shí)間點(diǎn)與T0比較,顯著升高(P＜0.05);觀察組cTnI和CK-MB在TB2、TB3、TB4時(shí)間點(diǎn)與對(duì)照組比較,顯著降低(P＜0.05)。詳見(jiàn)表4。

表4 兩組患者心肌標(biāo)記物變化比較 (±s)

表4 兩組患者心肌標(biāo)記物變化比較 (±s)

注:與T0比較1)P＜0.05

指標(biāo) 組別 例數(shù) T 0 T B1 T B2 T B3 T B4觀察組 4 0 0.0 1 7±0.0 0 5 0.0 2 0±0.0 0 7 0.0 7 8±0.0 1 2 0.0 9 3±0.0 1 8 0.1 0 2±0.0 1 6對(duì)照組 4 0 0.0 1 8±0.0 0 6 0.0 2 2±0.0 0 5 0.2 3 7±0.0 1 4 1) 0.3 1 9±0.2 0 3 1) 0.3 6 4±0.2 1 4 1)t - - 0.2 9 3 0.2 2 0 3.6 3 2 -2.7 7 1 4.2 5 3 c T n I(u g/L)P - - 0.7 7 0 0.6 3 9 0.0 0 1 0.0 0 7 0.0 0 1 C K-M B(U/L)觀察組 4 0 1 1.4 2±1.5 8 1 1.8 6±1.6 4 1 4.2 1±1.4 2 1 7.4 4±1.5 2 1 9.6 0±1.7 3對(duì)照組 4 0 1 1.4 7±1.3 6 1 2.7 0±1.5 2 2 9.3 7±1.8 6 1) 3 1.3 4±2.1 7 1) 2 4.5 0±1.6 3 1)t - - 0.2 0 1 1.5 4 6 -3.6 9 6 3.3 1 5 5.2 2 4 P - - 0.8 4 0 0.1 3 6 0.0 0 0 0.0 0 2 0.0 0 1

4 討論

4.1 心肌氧供需平衡與血流動(dòng)力學(xué)

隨著我國(guó)社會(huì)逐步邁入老齡化,術(shù)前已患冠心病(CHD)的老年患者也逐年增加,CHD患者圍術(shù)期發(fā)生心血管事件的風(fēng)險(xiǎn)大約是無(wú)CHD患者的9倍,其病因是心肌細(xì)胞的氧供需失衡,即氧耗大于氧供[5]。心率變化在心肌氧供需關(guān)系中較重要,過(guò)快的心率增加心臟做功,顯著增加心肌氧耗的同時(shí)降低氧供[6],從而增加心肌缺血和梗死的概率[7]。心率收縮壓乘積(RPP)可間接反映心肌氧耗量,其參考值不超過(guò) 12000,CHD患者 RPP的異常升高,易誘發(fā)心肌缺血[8]。術(shù)中氧供需失衡的直接原因包括高度應(yīng)激、失血和相對(duì)低血容量等[9],而胃癌根治術(shù)創(chuàng)傷大、應(yīng)激強(qiáng)、出血多,術(shù)前灌腸胃腸減壓易發(fā)生和相對(duì)低血容量等,因此 CHD患者進(jìn)行胃癌根治術(shù)時(shí)易發(fā)生心血管事件;麻醉著重點(diǎn)應(yīng)該是維持血流動(dòng)力學(xué)的穩(wěn)定,降低應(yīng)激反應(yīng)及保證氧供需平衡[10]。

4.2 電針與血流動(dòng)力學(xué)

全麻藥物或多或少具有能擴(kuò)張血管和抑制心臟功能的作用。手術(shù)過(guò)程中插管、切皮和拔管等較強(qiáng)的刺激可激活垂體-腎上腺-醛固酮系統(tǒng),引起心率增快、血壓升高,導(dǎo)致心肌耗氧量增加。麻醉誘導(dǎo)到氣管插管期間,血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)先抑制后興奮波動(dòng)幅度較大[11]。單純的全麻藥物不能完全抑制術(shù)后蘇醒引起的疼痛和躁動(dòng)等應(yīng)激反應(yīng),循環(huán)指標(biāo)波動(dòng)幅度較大[12]。電針能顯著升高低血壓大鼠的收縮壓[13]。電針能抑制清醒氣管插管的應(yīng)激反應(yīng)[14],還能降低動(dòng)脈血壓和心率,降低左室后負(fù)荷[15],具有能降低高血壓大鼠血壓和升高低血壓大鼠血壓的雙向調(diào)節(jié)作用[13],有效地維持循環(huán)的穩(wěn)定。本研究發(fā)現(xiàn),對(duì)照組在TA2、TA3以及TA4時(shí)MAP、HR和SVR較術(shù)前波動(dòng)較大,表明其對(duì)CHD患者循環(huán)有一定影響,而觀察組在TA2、TA3以及TA4時(shí) MAP、HR和SVR較術(shù)前波動(dòng)不大,低于對(duì)照組同時(shí)間點(diǎn),證實(shí)電針預(yù)處理可改善強(qiáng)刺激對(duì)機(jī)體的不利影響,使血流動(dòng)力學(xué)維持穩(wěn)定。本研究觀察組術(shù)后2 h、12 h及24 h VAS評(píng)分較對(duì)照組明顯降低,表明電針預(yù)處理能起到術(shù)后鎮(zhèn)痛,降低應(yīng)激反應(yīng),降低心肌氧耗,保護(hù)心肌細(xì)胞的作用。

4.3 電針與心肌酶

cTnI在早期診斷急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)中具有較好的靈敏度與特異性,可用于AMI的早期診斷和鑒別[16]。CK-MB適用于AMI的早期診斷與臨床監(jiān)測(cè)。CK-MB的持續(xù)性增高,與心肌損傷程度和預(yù)后相關(guān)[17]。

電針可能通過(guò)多方面、多途徑改善心肌缺血,可改善心肌細(xì)胞的能量代謝,通過(guò)調(diào)節(jié)熱休克蛋白的表達(dá)和細(xì)胞因子來(lái)控制心肌酶的釋放。黃日龍等[18]研究發(fā)現(xiàn),電針預(yù)處理刺激家兔,能明顯降低首次與再次發(fā)作心肌缺血時(shí)心肌酶的含量,能預(yù)防再次發(fā)作的急性心肌缺血。電針內(nèi)關(guān)穴能預(yù)防心肌缺血再灌注損傷,增加冠脈血流量,加強(qiáng)冠脈側(cè)支循環(huán)能力從而增強(qiáng)心肌對(duì)缺血性損傷的防御能力[19]。潘江等[20]研究發(fā)現(xiàn),電針能降低大鼠心肌酶 CK、CK-MB、α-HBDH含量,降低心肌細(xì)胞損傷,對(duì)心臟有保護(hù)作用。與當(dāng)前研究結(jié)果一致[21]。

本研究發(fā)現(xiàn),對(duì)照組cTnI和CK-MB在術(shù)后12 h、24 h和48 h較術(shù)前顯著增高,表明手術(shù)對(duì)CHD患者心肌有一定影響,而觀察組cTnI和CK-MB在術(shù)后12 h、24 h和48 h與術(shù)前比較變化不大,與對(duì)照組同時(shí)間點(diǎn)比較顯著降低,證實(shí)全麻誘導(dǎo)前電針能抑制行胃癌根治術(shù)的CHD患者心肌酶的增加,具有保護(hù)心肌的作用。