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      糖尿病酮癥酸中毒30例治療效果分析

      2021-04-03 19:11:22張榮國
      中國保健營養(yǎng) 2021年19期
      關鍵詞:酮體酮癥酸中毒

      張榮國

      平邑縣流峪鎮(zhèn)衛(wèi)生院,山東 臨沂 273309

      糖尿病酮癥酸中毒是糖尿病最常見的急性并發(fā)癥之一,是體內胰島素嚴重缺乏導致的高血糖、高血酮、酸中毒的一組臨床綜合征。最常發(fā)生于I型糖尿病患者,II型糖尿病患者某些情況下亦可發(fā)生。臨床上以發(fā)病急、病情重、變化快為特征[1]。我院自2015年7月-2020年6月收治糖尿病酮癥酸中毒患者30例,治療情況分析報告如下。

      1 臨床資料

      1.1一般資料 30例糖尿病患者均符合WHO診斷標準。男性16例,女性14例,年齡21-76歲平均年齡(36.8±16.3)歲。其中I型糖尿病患者10例,24例有糖尿病史,患者病程10-20年不等,有8例以DKA為首發(fā)癥狀。

      1.2臨床表現 30例患者均有不同程度口干、多飲、多尿等糖尿病癥狀。5例以腹痛為主要癥狀,6例以腹脹為主要癥狀,發(fā)燒4例,惡心、嘔吐12例,昏迷3例。

      1.3誘因 感染史4例,中斷降糖治療10例,飲食失調8例,心肌梗塞2例,無明顯誘因6例。

      1.4方法

      1.4.1均給與靜脈補液 根據脫水程度及心肺功能,最初1-2小時給予0.9%生理鹽水1000-2000ml快速補液,如果存在心功能不全則減慢輸液速度;根據血糖情況調整液體量,減輕高糖及酸中毒狀況,直到糾正脫水、維持循環(huán)功能。

      1.4.2小劑量補充胰島素 給予胰島素0.05-0.1U/kg,且每1-2h測量血糖及尿常規(guī),根據血糖下降情況調整胰島素用量,如血糖下降幅度達到胰島素治療前水平的30%,或平均下降3.9-5.6mmol/L,可維持原滴注速度;若血糖無肯定的下降,提示患者對胰島素敏感性低,胰島素劑量應加倍,若血糖下降速度過快則患者會出現低血糖反應,可給與酌情處理,當血糖降至13.9mmol/L,改為5%葡萄糖液靜滴,并加入胰島素(每3-4g葡萄糖家1U胰島素)。

      1.4.3糾正電解質紊亂 治療開始時血鉀可能正常或偏高,但隨著血容量增加,治療1-4h后會出現低血鉀,故治療開始后如果尿量>30ml/h,血鉀不高者,給予適量補鉀3-4g/d,并檢測血鉀,同時注意血鈉、血氯。

      1.4.4糾正酸堿平衡失調 開始治療時并不用補堿,隨著液體量增加酸中毒會緩解,過早補堿可加重腦水腫,若血pH小于7.0-7.1時可給予5%碳酸氫鈉注射液100ml靜滴,檢測血氣,pH為7.2時即可停止補堿。

      2 結 果

      30例患者均糾正酸中毒,臨床治愈出院。

      3 討 論

      糖尿病酮癥酸中毒是由于胰島素不足及升糖激素不適當升高,引起糖、脂肪和蛋白質代謝紊亂,以致水、電解質和酸堿平衡失調,以高血酮、高血糖和代謝性酸中毒為主要臨床表現的臨床綜合征,是糖尿病的急性并發(fā)癥,也是內科常見急癥之一。糖尿病酮癥酸中毒的發(fā)生與糖尿病類型有關,與病程無關,I型糖尿病有發(fā)生糖尿病酮癥酸中毒的傾向,II型糖尿病再有急性感染、胰島素不適當減量或突然中斷治療、飲食不當(過量或不足、食品過甜、酗酒等)、胃腸疾病(嘔吐、腹瀉等)、創(chuàng)傷、手術、妊娠、分娩、精神刺激等可出現糖尿病酮癥酸中毒,有時可無明顯誘因。胰島素缺乏是糖尿病酮癥酸中毒發(fā)生的基礎[2]。胰島素缺乏時伴隨著胰高血糖素持續(xù)升高,葡萄糖對胰高血糖素分泌的抑制能力喪失,胰高血糖素對刺激(精氨酸和進食)的分泌反應也增大,進一步加劇高血糖,使肝臟的酮體生成旺盛,出現酮癥或酮癥酸中毒。其他升糖激素包括腎上腺素、糖皮質激素、生長激素在酮癥酸中毒發(fā)生中也起一定作用。所以在治療過程中持續(xù)小劑量補充胰島素既可以有效地抑制酮體生成又可以減少低血糖的發(fā)生,且可以隨時調整胰島素劑量。對病情輕的酸中毒患者,脫水不明顯,無循環(huán)衰竭,意識清楚者可皮下注射胰島素,并鼓勵多飲水,直至酮體消失;病情較重者,除積極補充胰島素、補液外,要預防腦水腫、心肌梗塞、腎衰竭等。充分補液更是治療的又一關鍵環(huán)節(jié)[3],嚴重失水血容量減少,加上酸中毒引起的微循環(huán)障礙,可發(fā)生周圍循環(huán)衰竭,最終出現低血容量性休克。血壓下降腎灌注量降低,腎收縮壓低于70mmHg時,腎濾過量減少引起少尿或無尿,嚴重時發(fā)生急性腎衰竭。嚴重失水、血液粘稠度增加、滲透壓增高、循環(huán)衰竭以及腦細胞缺氧等多種因素綜合作用下,出現神經元內自由基增多,信號傳遞途徑障礙,甚至糖尿病酮癥酸中毒裂解和線粒體失活,細胞呼吸功能及代謝停滯,可引起中樞神經功能障礙,臨床表現不同程度的意識障礙(有嗜睡至昏迷),長期缺氧可引起腦水腫甚至腦梗死,治療時如過快提高pH值,也可加快組織缺氧,誘發(fā)腦水腫,危及生命[4]。血鉀和血漿滲透壓在補液過程中降低過快會帶來各種危險,所以在給予有效補液的同時,糾正電解質紊亂、糾正酸中毒及其他對癥治療也很重要。糖尿病酮癥酸中毒患者病情急,個體差異大,治療時也應個體化,且需密切觀察病情變化,監(jiān)測各項生命體征、生化指標、及時調整治療方案。

      總之,要全面積極治療糖尿病,避免糖尿病酮癥酸中毒及其他并發(fā)癥的發(fā)生,提高臨床治愈率、降低死亡率,把糖尿病對人體的危害降到最低,提高糖尿病患者的生活質量。

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