張賢亮，賈慧園，張小宇，曹菀青，安 立

(1. 石家莊市第五醫(yī)院，河北 石家莊 050021；2. 石家莊市中醫(yī)院，河北 石家莊 050000)

腹腔鏡膽囊切除術(LC)憑借著其對組織創(chuàng)傷小、術中出血量少、術后住院時間短和術后恢復快等諸多優(yōu)點成為了膽囊結石癥的首選治療方法。近些年伴有冠心病的膽石癥患者實施LC的患者數(shù)量顯著增多，但由于此類心血管疾病患者心臟儲備功能降低，LC圍術期發(fā)生心肌損傷或心肌缺血的風險較大，如不加以干預，甚至可發(fā)生心臟不良事件[1-2]。相關臨床報道顯示，實施非心臟外科手術的冠心病患者圍術期心肌損傷發(fā)生率為10%～32%，心臟不良事件發(fā)生率為5%～24%[3-4]。故加強此類患者圍術期的心肌保護，降低心臟不良事件發(fā)生風險非常重要。隨著科技進步和現(xiàn)代診療儀器的發(fā)展完善，針刺已成為外科手術麻醉實施的一種重要輔助手段，被臨床稱之為針刺輔助麻醉或針刺麻醉[5]。本研究觀察了針刺內關、足三里配合七氟醚對中老年冠心病行 LC患者血管內皮功能與應激反應的影響，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選擇2017年8月—2019年8月在石家莊市第五醫(yī)院和石家莊市中醫(yī)院擬定擇期實施LC的中老年冠心病患者63例，年齡>40歲，冠心病診斷參照《內科學》[6]相關標準，且病情穩(wěn)定，術前3個月均未有心絞痛發(fā)作，NYHA心功能分級均為Ⅰ級；經過腹部B超或X射線檢查證實有膽囊結石，術前復查肝腎功能、心電圖檢查均無明顯異常；術前7 d均停用抗血小板藥。排除術前凝血功能障礙者，有造血系統(tǒng)疾病、心力衰竭、心律失常、急性腦血管疾病、惡性腫瘤者。將63例患者隨機分為2組：觀察組32例，男18例，女14例；年齡44～76(61.3±7.3)歲；冠心病病程4～15 (9.69±3.22)年；ASA分級：Ⅰ級15例，Ⅱ級17例；體質指數(shù)(BMI)(25.48±3.18)kg/m2。對照組31例，男19例，女12例；年齡47～75(60.5±8.2)歲；冠心病病程3～13 (9.20±2.49)年；ASA分級：Ⅰ級13例，Ⅱ級18例；BMI(25.56±3.31)kg/m2。2組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P均>0.05)，具有可比性。

1.2治療方法 2組術前常規(guī)禁食水，入室后給予持續(xù)的脈搏血氧飽和度[Sp(O2)]、平均動脈壓(MAP)、心率(HR)和心電圖(ECG)監(jiān)測。建立外周靜脈通道，輸注復方乳酸鈉，輸注速度為10 mL/(kg·h)。麻醉誘導：以阿曲庫銨(0.15 mg/kg)、咪唑安定(0.2 mg/kg)和舒芬太尼(0.2～0.3 μg/kg)進行靜脈注射。誘導后2～3 min實施氣管插管進行機械通氣，呼吸機參數(shù)設置：呼吸頻率12～18次/min，潮氣量8～10 mL/kg，呼吸比為1∶2。麻醉維持：以丙泊酚4～8 mg/(kg·h)、舒芬太尼0.2 μg/(kg·h)持續(xù)靜脈注射，直至術畢。術后患者清醒時拔除氣管插管，并轉至麻醉恢復室進一步觀察。對照組在以上常規(guī)麻醉基礎上，在麻醉維持時給予濃度為2%～3%七氟醚吸入麻醉，直至術畢。觀察組在對照組基礎上，在麻醉誘導前選擇雙側足三里、內關穴，采用無菌性針灸針針刺，并以捻轉手法施術，待患者自感酸脹，得氣后接入電針治療儀，同側導聯(lián)與同側穴位連接，以疏密波(2/50 Hz)為治療波形，刺激強度由弱到強，以患者可耐受的最大強度為準，電針刺激持續(xù)時間為30 min，之后實施麻醉誘導。

1.3觀察指標

1.3.1血流動力學參數(shù) 記錄2組麻醉誘導前、氣腹形成時、術畢、術后6 h、術后12 h的MAP、HR和Sp(O2)。

1.3.2血管內皮功能指標 檢測2組麻醉誘導前、氣腹形成時、術畢、術后6 h、術后12 h血漿一氧化氮(NO)、內皮素-1(ET-1)水平，前者以硝酸鹽還原酶法測定，后者以放射免疫法測定。

1.3.3應激反應指標 采用ELISA法測定2組麻醉誘導前、氣腹形成時、術畢、術后6 h、術后12 h血漿去甲腎上腺素(NE)、皮質醇(Cor)、腎上腺素(E)水平。

1.3.4心肌酶指標 采用日本日歷7600型全自動生化檢測儀檢測2組麻醉誘導前、氣腹形成時、術畢、術后6 h、術后12 h血漿肌磷酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌鈣蛋白I(cTnI)水平。

1.3.5術中心肌缺血及血管活性藥物應用情況記錄2組術中心肌缺血發(fā)生率，心肌缺血評定標準[7]：心電圖ST段壓低≥1 mm，且持續(xù)時間≥1 min。術中若HR>100次/min，或MAP較基礎值增加>20%，或出現(xiàn)心肌缺血時，給予靜脈注射鹽酸艾司洛爾(齊魯制藥有限公司，國藥準字H19991058，規(guī)格：2 mL∶0.2 g)，每次0.5 mg/kg；或靜脈輸注硝酸甘油注射液(河南潤弘制藥股份有限公司，國藥準字H20057216，規(guī)格:1 mL∶5 mg)，以5 μg/min進行微量泵輸注，待血壓、心率或ST段改善后可停用。記錄術中艾司洛爾或硝酸甘油應用率和累計使用劑量。

1.3.6圍術期心臟不良事件 記錄2組圍術期心臟不良事件發(fā)生情況。

2 結 果

2.12組患者各時點血流動力學指標比較 與麻醉誘導前比較，2組氣腹形成時、術畢、術后6 h、術后12 h的MAP、HR均明顯增加(P均<0.05)，但觀察組各時點MAP和HR均明顯低于對照組(P均<0.05)，2組Sp(O2)在上述各時點比較差異無統(tǒng)計學意義(P均>0.05)。見表1。

表1 2組中老年冠心病行腹腔鏡膽囊切除術患者各時點血流動力學指標比較

2.22組患者各時點血管內皮功能指標比較 與麻醉誘導前比較，2組氣腹形成時、術畢、術后6 h、術后12 h的血漿NO水平均顯著降低(P均<0.05)，ET-1水平均明顯增加(P均<0.05)，但觀察組NO水平高于對照組而ET-1水平低于對照組(P均<0.05)。見表2。

表2 2組中老年冠心病行腹腔鏡膽囊切除術患者各時點血管內皮功能指標比較

2.32組患者各時點應激反應指標比較 與麻醉誘導前比較，2組氣腹形成時、術畢、術后6h、術后12 h的血漿NE、Cor、E水平均增加(P均<0.05)，但觀察組上述指標均明顯低于對照組(P均<0.05)。見表3。

表3 2組中老年冠心病行腹腔鏡膽囊切除術患者各時點應激反應指標比較

2.42組患者各時點心肌酶指標比較 與麻醉誘導前比較，2組氣腹形成時、術畢、術后6 h、術后12 h的血漿CK、CK-MB、cTnI水平均增高(P均<0.05)，但觀察組上述指標均明顯低于對照組(P均<0.05)。見表4。

表4 2組中老年冠心病行腹腔鏡膽囊切除術患者各時點心肌酶指標比較

2.52組患者圍術期心肌缺血、血管活性藥物使用情況比較 觀察組術中心肌缺血發(fā)生率、硝酸甘油使用率、硝酸甘油用量、艾司洛爾使用率、艾司洛爾用量均明顯低于對照組(P均<0.05)。見表5。

表5 2組中老年冠心病行腹腔鏡膽囊切除術患者圍術期心肌缺血、血管活性藥物使用情況比較

2.62組心臟不良事件發(fā)生率比較 觀察組圍術期心臟不良事件發(fā)生率為12.5%(4/32)，對照組為32.3%(10/31) ，觀察組明顯低于對照組(P<0.05)。見表6。

表6 2組中老年冠心病行腹腔鏡膽囊切除術患者圍術期心血管事件發(fā)生率比較 例(%)

3 討 論

冠心病患者由于心血管系統(tǒng)儲備能力受損，實施非心臟手術的圍術期麻醉風險較大，患者發(fā)生心臟不良事件的風險是正常人群的3～5倍[8]。另一項針對穩(wěn)定型冠心病非心臟手術的研究表明，圍術期無癥狀性心肌缺血的發(fā)生率約為50%，心肌酶增高者可達30%～40%[9]。有研究發(fā)現(xiàn)，接受LC治療的老年冠心病患者發(fā)生不同程度的心肌缺血或損傷是影響手術效果和術后康復不佳的重要原因之一[10-11]。冠心病患者實施LC圍術期心肌缺血和損傷的原因主要為：①LC需要建立CO2氣腹，不僅導致腹內壓增高，還可誘發(fā)缺血-再灌注損傷，導致氧化應激，大量氧自由基釋放，損害血管內皮細胞功能，表現(xiàn)為舒血管活性物質NO表達水平降低，與其拮抗的縮血管物質ET-1顯著增加[11-13]。臨床研究已證實，血管內皮功能受損是心肌缺氧缺血、心血管事件發(fā)生的重要病理生理基礎之一[14]。②手術創(chuàng)傷、CO2氣腹、疼痛等均能誘發(fā)機體應激反應，表現(xiàn)為交感神經-腎上腺髓質軸激活，導致機體兒茶酚胺如N、NE和Cor等分泌[15]，引起心率增快、血壓增高等心血管應激反應，增加心肌耗氧量，誘發(fā)心肌缺血缺氧；此外，兒茶酚胺是血管收縮劑，能夠使冠脈收縮痙攣，增加心臟做功，因此加重心肌缺血缺氧[10]。過多的兒茶酚胺分泌還能導致心肌細胞電生理改變，誘發(fā)心律失常。

在實施全麻手術中，針對不同手術類型和高?；颊哌M行麻藥選擇和用藥途徑至關重要。目前，采用七氟醚吸入類麻藥進行臟器功能保護已成為麻醉學界頗有前途的方式之一。七氟醚麻醉誘導較為平穩(wěn)，且對心率影響較小，對氣道刺激小，與其他麻藥如舒芬太尼配合使用，不僅可穩(wěn)定血流動力學，還能維持術中的深度麻醉狀態(tài)，且患者術后清醒時間短。有研究表明，七氟醚具有肺、腦、心等多種臟器功能保護效應，其可通過阻斷中性粒細胞活性，抑制氧化應激，上調NO表達，下調ET-1表達，從而發(fā)揮保護血管內皮功能，減輕肺臟損傷的功效[16]。動物實驗顯示，七氟醚預處理和后處理后可減輕缺血-再灌注損傷大鼠心肌細胞鈣超載，并抑制炎癥細胞因子釋放，下調caspase-3蛋白，具有一定心肌保護效應[17]；七氟醚還可穩(wěn)定心肌細胞膜，降低跨室壁復極離散度(TDR)，降低再灌注心律失常發(fā)生率[18]。

針刺麻醉理論與技術被認為是我國中西醫(yī)結合的典范，是中國原創(chuàng)性醫(yī)學研究的重大成果之一，且獲得了世界衛(wèi)生組織(WHO)的認可[5]。針刺麻醉是在既往傳統(tǒng)針灸學基礎上，將外科手術與針刺技術相結合的一種獨特的麻醉手段，在單純的鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛、圍術期臟器功能保護、促進術后康復方面發(fā)揮了重要作用。針刺麻醉還能刺激脊髓合成腦啡肽，抑制疼痛信號轉導通路，對于緩解疼痛刺激造成的應激反應具有良好效果；還能調節(jié)下丘腦-腦垂體-腎上腺軸(HPA)和交感-腎上腺素髓質軸功能，抑制應激反應，并調整自主神經功能[19]。本研究選擇足三里、內關穴進行針刺刺激，針刺足三里可扶正培元、理氣活血、通經活絡，對機體消化系統(tǒng)、內分泌系統(tǒng)、免疫功能具有較好的調節(jié)功效。內關穴屬于手厥陰心包經的腧穴，針刺該穴可疏通氣血運行，寬胸理氣、疏經通絡止痛，調整臟腑功能，尤其適用于心律失常、心肌炎、冠心病心絞痛的治療當中。有研究表明，針刺足三里可調節(jié)自發(fā)性高血壓大鼠模型的舒張壓和收縮壓，抑制心肌組織炎癥和間質纖維化，有利于抑制心臟重構，具有顯著的心肌細胞保護效應[20]。針刺“內關”和“足三里”穴可改善心肌細胞能量代謝，抑制心肌細胞內腺苷的表達水平，抑制鈣超載，減輕大鼠心肌缺血損傷，促進缺血大鼠心電圖的改善[21]；還可抑制血管緊張素及腎素合成，提高NO含量，降低內皮素含量，保護血管內皮功能，有利于急性高血壓大鼠血流動力學穩(wěn)定[22]。

本研究結果表明，2組氣腹形成時、術畢、術后6 h、術后12 h的MAP、HR及血漿ET-1、NE、Cor、E、CK、CK-MB、cTnI均明顯增加，血漿NO明顯降低，但觀察組各指標波動幅度均明顯小于對照組，且觀察組術中心肌缺血發(fā)生率、硝酸甘油使用率、硝酸甘油用量、艾司洛爾使用率、艾司洛爾用量、心臟不良事件發(fā)生率均低于對照組。提示針刺內關、足三里配合七氟醚可穩(wěn)定中老年冠心病行LC患者血流動力學，保護血管內皮功能，抑制應激反應，減少心臟不良事件，具有一定的心肌保護效應。

利益沖突：所有作者均聲明不存在利益沖突。