楊坤，王子豪，馬曉欣

多囊卵巢綜合征(polycyctic ovary syndrome ，PCOS)在臨床上以雄激素過(guò)高、不孕、卵巢多囊改變?yōu)樘卣?，常表現(xiàn)為月經(jīng)失調(diào)、不同程度多毛、痤瘡等，多見于育齡期女性，其遠(yuǎn)期并發(fā)癥常包括代謝綜合征、子宮內(nèi)膜癌、心腦血管疾病等[1-2]。子宮內(nèi)膜病變是常見的婦科疾病之一，常有長(zhǎng)期不規(guī)則陰道流血，經(jīng)量增多,經(jīng)期延長(zhǎng)，婦女絕經(jīng)后陰道流血或排液等異常臨床表現(xiàn)，包括子宮內(nèi)膜增殖、不典型增生、子宮內(nèi)膜癌等。正常女性子宮內(nèi)膜具有獨(dú)特的周期性增殖、分泌和再生的復(fù)雜周期。PCOS患者內(nèi)分泌和代謝紊亂，使得子宮內(nèi)膜失去其獨(dú)特的周期性而出現(xiàn)病變。本文將從PCOS發(fā)生子宮內(nèi)膜病變的影響因素及相關(guān)治療兩方面進(jìn)行綜述。

1 多囊卵巢綜合征導(dǎo)致子宮內(nèi)膜病變的影響因素

1.1 內(nèi)分泌代謝改變與子宮內(nèi)膜病變

PCOS是一種與內(nèi)分泌、生殖功能、心理健康密切相關(guān)的癥候群,因其內(nèi)分泌出現(xiàn)異常，可以使子宮內(nèi)膜發(fā)生不同程度的增生及異常改變，比如子宮內(nèi)膜息肉和息肉樣增生，且此類患者患子宮內(nèi)膜癌的概率較高[3-4]。

1.1.1 高雄激素 女性雄激素主要來(lái)源于腎上腺，卵巢分泌雄激素的部位主要是卵泡內(nèi)膜層、卵巢間質(zhì)細(xì)胞和門細(xì)胞，PCOS最主要的特點(diǎn)之一便是多囊，故當(dāng)患者有多囊表現(xiàn)、小卵泡增多時(shí)，其卵泡膜細(xì)胞分泌雄激素很可能有所增加。50%～90% PCOS患者顯著特點(diǎn)之一便是高雄激素血癥，主要包括睪酮、游離睪酮、脫氫表雄酮(dehydroepiandrosterone，DHEA)和硫酸脫氫表雄酮升高[5]。PCOS患者高雄激素血癥的主要表現(xiàn)為多毛、痤瘡、不孕及脫發(fā)，同時(shí)雄激素與子宮內(nèi)膜的增生、癌變及不孕密切相關(guān)，故研究高雄激素對(duì)子宮的影響一直是研究的熱點(diǎn)。且有研究發(fā)現(xiàn)PCOS患者經(jīng)婦科超聲檢查發(fā)現(xiàn)卵巢有明顯增大趨勢(shì)[6]。有學(xué)者通過(guò)對(duì)出生前雌性大鼠高雄激素化，觀察該大鼠成年后子宮變化發(fā)現(xiàn)：產(chǎn)前高雄激素化改變了子宮的形態(tài)和子宮內(nèi)激素受體的表達(dá)，子宮表現(xiàn)出增生性形態(tài)及雄激素受體的高表達(dá)，增加了子宮總厚度和宮腔上皮的厚度，腺體的分布也增強(qiáng)或改變，同時(shí)高雄激素化還會(huì)引起子宮組織細(xì)胞周期的紊亂，調(diào)節(jié)細(xì)胞的死亡和生存途徑，導(dǎo)致子宮增生的發(fā)生[7]。這些發(fā)現(xiàn)均表明，高雄激素化可能對(duì)子宮產(chǎn)生有害影響。此外，也有實(shí)驗(yàn)研究，對(duì)雌性大鼠注射DHEA來(lái)模擬大鼠PCOS高雄激素環(huán)境，對(duì)比未注射DHEA雌性大鼠，發(fā)現(xiàn)注射DHEA大鼠的子宮更大，子宮重量發(fā)生明顯變化，子宮直徑和上皮細(xì)胞高度明顯增加[8]；同時(shí)注射DHEA大鼠與未注射大鼠相比，膠原纖維的組織水平較高，而膠原纖維水平與腫瘤的侵襲性和轉(zhuǎn)移有關(guān)[9]。有人曾以乳腺癌為例進(jìn)行實(shí)驗(yàn)研究，發(fā)現(xiàn)乳腺?gòu)恼Ｏ虬┣安∽兿蚯忠u性癌轉(zhuǎn)變的過(guò)程中逐漸變硬，纖維性膠原數(shù)量顯著增加[8,10]?？梢奝COS患者發(fā)生子宮內(nèi)膜惡性病變很可能與膠原纖維密切相關(guān)。但在另一項(xiàng)實(shí)驗(yàn)中，早期雄激素暴露會(huì)影響子宮細(xì)胞的增殖機(jī)制，子宮肌層的增殖指數(shù)卻下降[11]；也有研究通過(guò)對(duì)比子宮內(nèi)膜正常的PCOS患者與子宮內(nèi)膜發(fā)生病變的PCOS患者體內(nèi)高雄激素發(fā)生率，結(jié)果差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，進(jìn)而認(rèn)為PCOS患者子宮內(nèi)膜病變與體內(nèi)高雄激素血癥無(wú)明顯關(guān)聯(lián)[12]。PCOS患者發(fā)生子宮內(nèi)膜增生和子宮內(nèi)膜癌是否與高雄激素有關(guān)，大多數(shù)試驗(yàn)和臨床研究表示肯定，但也有少數(shù)研究得出否定結(jié)果，而其中的發(fā)病機(jī)制仍在實(shí)驗(yàn)和不斷完善之中。

1.1.2 胰島素 PCOS患者胰島素的異常包括高胰島素血癥和胰島素抵抗(insulin resistance，IR)。以往的臨床資料提示胰島素可以通過(guò)激活相關(guān)酶級(jí)聯(lián)反應(yīng)，介導(dǎo)細(xì)胞對(duì)雌激素的快速反應(yīng)，進(jìn)而促進(jìn)子宮內(nèi)膜上皮細(xì)胞增殖，故胰島素通路是子宮內(nèi)膜上皮增生的關(guān)鍵[13]。IR是指胰島素功能低于正常，組織對(duì)胰島素的敏感性降低。50%的PCOS患者有IR[14]，過(guò)量的胰島素作用于垂體胰島素受體，可促進(jìn)促黃體生成素(luteinizing hormone，LH)釋放，同時(shí)促進(jìn)卵巢和腎上腺分泌雄激素，最終可使PCOS患者發(fā)生高雄激素血癥和無(wú)排卵的現(xiàn)象。曾有研究發(fā)現(xiàn)高胰島素水平通過(guò)影響雜合子配對(duì)的box 6(PAX 6)的表達(dá)導(dǎo)致子宮內(nèi)膜病變[15]。PAX 6的作用是指導(dǎo)具有內(nèi)分泌作用的胰腺祖細(xì)胞分化，其表達(dá)水平與胰島素代謝密切相關(guān)，高胰島素水平可誘導(dǎo)子宮內(nèi)膜上皮細(xì)胞PAX 6表達(dá)，PAX 6表達(dá)增強(qiáng)會(huì)促進(jìn)子宮內(nèi)膜上皮細(xì)胞的增殖；同時(shí)在IR刺激下PAX 6蛋白表達(dá)顯著升高進(jìn)而通過(guò)負(fù)調(diào)控p27信號(hào)通路促進(jìn)子宮內(nèi)膜上皮細(xì)胞增殖，因此PAX 6在IR的子宮內(nèi)膜上皮細(xì)胞中的過(guò)度表達(dá)可能導(dǎo)致子宮內(nèi)膜上皮細(xì)胞的不可控增殖。胰島素與子宮內(nèi)膜病變的相關(guān)性也出現(xiàn)在另一臨床研究中，該研究通過(guò)比較PCOS患者和非PCOS患者的子宮內(nèi)膜病理變化、IR指數(shù)發(fā)現(xiàn)，PCOS患者出現(xiàn)高胰島素血癥后，會(huì)發(fā)生子宮內(nèi)膜病變現(xiàn)象，而且胰島素水平增高后，會(huì)促進(jìn)子宮內(nèi)膜異常增生，甚至?xí)l(fā)生癌變[12]。林碧娟等[12]也通過(guò)研究發(fā)現(xiàn)有子宮內(nèi)膜病變的PCOS患者比無(wú)子宮內(nèi)膜病變的PCOS患者IR發(fā)生率明顯升高。方清敏等[16]通過(guò)比較不同程度的子宮內(nèi)膜病變患者體內(nèi)胰島素水平和IR指數(shù)發(fā)現(xiàn)，病變程度越重，這兩個(gè)指標(biāo)就越高。這些研究均表明PCOS患者在高胰島素血癥和IR作用下加速了內(nèi)膜病變的發(fā)生或直接誘發(fā)了子宮內(nèi)膜病變。雖發(fā)病機(jī)制目前尚無(wú)定論，但高胰島素水平和IR是發(fā)生子宮內(nèi)膜病變的重要原因。

1.1.3 雌激素 女性在排卵前雌激素主要來(lái)源于卵泡膜細(xì)胞，而在排卵后黃體細(xì)胞分泌大量雌激素及孕激素。雌激素可以促進(jìn)子宮肌細(xì)胞增生和肥大，同時(shí)可以使子宮內(nèi)膜腺體和間質(zhì)增生和修復(fù)。女性體內(nèi)雌激素水平與卵泡數(shù)量和大小密切相關(guān)，故雌激素間接反映卵母細(xì)胞的能力。PCOS患者內(nèi)分泌失調(diào),長(zhǎng)期無(wú)排卵，血清孕激素低下，子宮內(nèi)膜長(zhǎng)期受到無(wú)孕激素拮抗的雌激素作用而出現(xiàn)過(guò)度增生。同時(shí)，無(wú)排卵導(dǎo)致體內(nèi)雌激素水平降低，使子宮內(nèi)膜修復(fù)能力減退，影響子宮內(nèi)膜腺體和間質(zhì)的增生，導(dǎo)致胚胎著床預(yù)后差，增加女性不孕風(fēng)險(xiǎn)。有研究者通過(guò)戊酸雌二醇(estradiol valerate，EV)誘導(dǎo)大鼠PCOS觀察大鼠子宮組織的情況,結(jié)果顯示子宮腔上皮高度、子宮壁厚度和子宮內(nèi)膜間質(zhì)嗜酸性粒細(xì)胞的頻率顯著增加，即子宮管腔和腺上皮有絲分裂細(xì)胞的頻率增加[17]。這可能是因?yàn)榇萍に貙?dǎo)致細(xì)胞周期所有階段的持續(xù)時(shí)間縮短，驅(qū)動(dòng)細(xì)胞從G0期進(jìn)入G1期，緊接著通過(guò)G1期和S期的細(xì)胞數(shù)量增加以及分裂細(xì)胞數(shù)量增加，腺上皮區(qū)域的增殖速度明顯加快，從而得出EV誘導(dǎo)PCOS可改變子宮內(nèi)膜組織的增殖率這一結(jié)論。卞志峰等[18]也通過(guò)對(duì)比PCOS患者與非PCOS患者體內(nèi)雌激素水平發(fā)現(xiàn)，PCOS患者體內(nèi)雌激素水平顯著高于對(duì)照組。增高的雌激素會(huì)通過(guò)雌激素受體激活PI 3 K/Akt和Ras-Raf-MEK-ERK信號(hào)通路，從而增強(qiáng)人MOF(human MOF，hMOF)的表達(dá)，促進(jìn)子宮內(nèi)膜癌細(xì)胞的增殖。研究還發(fā)現(xiàn)：hMOF高表達(dá)與晚期癌、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、生存時(shí)間短有關(guān)，而且在子宮內(nèi)膜癌中的表達(dá)率明顯高于不典型增生組和正常子宮內(nèi)膜組[19]。但也有研究持否定意見，林碧娟等[12]對(duì)PCOS患者有內(nèi)膜病變和無(wú)內(nèi)膜病變以及未患PCOS人群做了回顧性研究，發(fā)現(xiàn)與未患PCOS人群相比，PCOS患者血清雌二醇水平無(wú)差異，PCOS患者子宮內(nèi)膜處于不同雌激素水平下病理變化無(wú)差異。

1.2 內(nèi)脂素與子宮內(nèi)膜病變

內(nèi)脂素是一種由脂肪細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和炎癥內(nèi)皮組織分泌的新型脂肪因子[20]，它與脂、糖等各種代謝性疾病密切相關(guān)，也與多種炎癥狀態(tài)和癌癥有關(guān)[21]。研究表明，內(nèi)脂素與煙酰胺磷脂酰轉(zhuǎn)移酶相同，后者調(diào)節(jié)煙酰胺腺嘌呤二核苷酸在細(xì)胞內(nèi)的合成，從而調(diào)節(jié)細(xì)胞代謝和腫瘤形成[22]。PCOS患者的典型特征之一便是肥胖，肥胖與PCOS之間存在雙向關(guān)系，兩者以一種循環(huán)方式相互加劇，據(jù)報(bào)道，PCOS婦女的肥胖患病率為30%～75%[23]。有研究者通過(guò)比較PCOS肥胖患者和PCOS非肥胖患者可能導(dǎo)致子宮內(nèi)膜病變高危因素發(fā)現(xiàn)，肥胖組PCOS患者高雄激素水平、空腹胰島素水平、IR均高于非肥胖組PCOS患者，月經(jīng)更不規(guī)律[23]。內(nèi)脂素是否為PCOS子宮內(nèi)膜發(fā)生病變的危險(xiǎn)因素之一，有研究證實(shí)，在PCOS患者中，血清內(nèi)脂素的水平高于非PCOS組，且內(nèi)脂素在PCOS病變子宮內(nèi)膜表達(dá)高于正常內(nèi)膜組織，同時(shí)研究還發(fā)現(xiàn)，PCOS子宮內(nèi)膜組織中Akt和ERK 1/2磷酸化表達(dá)明顯高于非PCOS組，內(nèi)脂素的高表達(dá)與p-Akt和p-ERK 1/2的表達(dá)呈正相關(guān)，最后研究得出血清內(nèi)高水平內(nèi)脂素以及它激活的Akt和ERK 1/2信號(hào)通路可能與子宮內(nèi)膜惡性轉(zhuǎn)化有關(guān)這一結(jié)論[21]。也有研究通過(guò)比較PCOS患者和非PCOS人群發(fā)現(xiàn)，PCOS組體內(nèi)內(nèi)脂素水平高于對(duì)照組，尤其是PCOS中肥胖患者體內(nèi)內(nèi)脂素水平更高；同時(shí)比較了兩組人群中子宮內(nèi)膜內(nèi)脂素陽(yáng)性表達(dá)率，結(jié)果發(fā)現(xiàn)PCOS組高于對(duì)照組，而且PCOS組子宮內(nèi)膜增生及癌變占33.9%，對(duì)照組無(wú)子宮內(nèi)膜增生及癌變，PCOS組患者中肥胖和高胰島素血癥內(nèi)脂素表達(dá)更高[24]。這些實(shí)驗(yàn)結(jié)果都表明子宮內(nèi)膜內(nèi)脂素高表達(dá)很可能是PCOS患者又一重要特點(diǎn)，也是致使子宮內(nèi)膜發(fā)生病變的原因之一。但Dikmen E等[25]的研究發(fā)現(xiàn):內(nèi)脂素水平在正常體重PCOS患者和未患PCOS人群中無(wú)差異，只有PCOS肥胖超重患者高于正常人群和體重正常的PCOS患者。

1.3 慢性炎癥與子宮內(nèi)膜病變

近些年來(lái)，有研究表明慢性炎癥是PCOS的主要病理表現(xiàn)之一，但無(wú)紅腫熱痛等特征性炎癥表現(xiàn)，主要表現(xiàn)為體內(nèi)炎癥反應(yīng)物如C反應(yīng)蛋白、白細(xì)胞、淋巴細(xì)胞等增加，以及血脂代謝異常；在這項(xiàng)研究中研究者發(fā)現(xiàn)PCOS超重組患者[體質(zhì)量指數(shù)(body mass index,BMI)≥23 kg/m2]主要是血脂代謝異常和白細(xì)胞水平升高，PCOS體重正常組患者(BMI<23 kg/m2)主要為外周血中淋巴細(xì)胞升高[26]。隨著研究的深入，有學(xué)者發(fā)現(xiàn)子宮內(nèi)膜增生炎癥變化的發(fā)展被認(rèn)為可能是一個(gè)促進(jìn)病理進(jìn)展的因素，也是子宮內(nèi)膜增生惡性腫瘤的一個(gè)因素,這是因?yàn)檠芯恐邪l(fā)現(xiàn)炎性細(xì)胞因子白介素(interleukin，IL)-1b、IL-6、腫瘤壞死因子(tumor necrosis factor alpha,TNF-a)在子宮內(nèi)膜增生中有所表達(dá)[27]。炎癥可導(dǎo)致細(xì)胞分裂過(guò)度,突變?cè)黾?，凋亡減少，從而向腫瘤轉(zhuǎn)變[28]。白細(xì)胞升高會(huì)分泌大量炎癥因子，Okamura Y等[28]在研究炎癥與子宮內(nèi)膜增生關(guān)系時(shí)發(fā)現(xiàn)，炎癥因子IL-1β、IL-6、TNF-α?xí)龠M(jìn)子宮內(nèi)膜復(fù)雜性和不典型增生，可能導(dǎo)致子宮內(nèi)膜發(fā)生癌變。同時(shí)也有研究表明子宮內(nèi)膜癌患者體內(nèi)炎癥標(biāo)記物的平均水平比正常人高，C反應(yīng)蛋白、TNF-α、IL-6水平升高明顯與患子宮內(nèi)膜癌風(fēng)險(xiǎn)增加有關(guān)[29]。從以上的研究可以看出炎癥在PCOS導(dǎo)致子宮內(nèi)膜病變的過(guò)程中扮演著不可忽略的角色，可以作為我們?nèi)蘸髮?duì)此疾病治療的一個(gè)入手點(diǎn)。

2 多囊卵巢綜合征合并子宮內(nèi)膜病變的處理

PCOS患者近年來(lái)趨于年輕化，雖然醫(yī)學(xué)界很早就知道PCOS與子宮內(nèi)膜腫瘤樣病變之間存在相關(guān)性，但PCOS如何導(dǎo)致子宮內(nèi)膜發(fā)生病變的機(jī)制尚不清楚，而且缺少大樣本的研究和統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。但是，較早診斷PCOS并給予適當(dāng)干預(yù)措施，在治療之初予以全面刮宮來(lái)評(píng)估患者內(nèi)膜病理情況，對(duì)預(yù)防子宮內(nèi)膜病變的發(fā)生有很重要的臨床意義，可對(duì)病變的早期發(fā)現(xiàn)及早期治療奠定基礎(chǔ)，對(duì)患者的預(yù)后改善做出保證，雖刮宮有30% 左右漏診可能。針對(duì)PCOS患者子宮內(nèi)膜病變的預(yù)防，有研究表明：二甲雙胍(MET)和索拉非尼(SOR)可明顯減少PCOS患者子宮內(nèi)膜和子宮肌層面積，同時(shí)可上調(diào)半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的表達(dá)，協(xié)同調(diào)節(jié)自噬，促進(jìn)細(xì)胞凋亡，減輕PCOS患者子宮內(nèi)膜增生風(fēng)險(xiǎn)[30]。對(duì)于PCOS合并子宮內(nèi)膜病變的治療，有文獻(xiàn)提出對(duì)有生育要求的 PCOS合并子宮內(nèi)膜病變的患者，可按照子宮內(nèi)膜癌的臨床治療指南來(lái)治療——高劑量的孕酮，對(duì)無(wú)生育要求但需要保留子宮患者，給予宮內(nèi)放置左炔諾孕酮節(jié)育器治療[31]。其實(shí)宮內(nèi)放置避孕裝置的治療也存在爭(zhēng)議，有研究表明：應(yīng)用宮內(nèi)放置節(jié)育器治療后，患者月經(jīng)出血量明顯減少，血紅蛋白水平明顯升高，12個(gè)月后，各組子宮內(nèi)膜厚度均顯著降低，多數(shù)患者表現(xiàn)為子宮內(nèi)膜病理改變，單純、不規(guī)則子宮內(nèi)膜增生完全消失，復(fù)雜子宮內(nèi)膜增生數(shù)量減少[32]；雖有臨床研究也證實(shí)用左炔諾孕酮節(jié)育器治療PCOS合并子宮內(nèi)膜增生可以明顯降低患者的子宮內(nèi)膜厚度,同時(shí)有助于改善患者體內(nèi)血脂代謝,但不足之處是左炔諾孕酮節(jié)育器會(huì)導(dǎo)致患者有患高雄激素血癥的風(fēng)險(xiǎn)[33]。蘇椿淋等[34]通過(guò)研究達(dá)英-35聯(lián)合二甲雙胍治療PCOS合并子宮內(nèi)膜不典型增生或早期子宮內(nèi)膜樣腺癌患者的轉(zhuǎn)化療效及安全性發(fā)現(xiàn)：達(dá)英-35與二甲雙胍的聯(lián)合治療可使PCOS患者的子宮內(nèi)膜不典型增生及早期子宮內(nèi)膜樣腺癌得到完全轉(zhuǎn)化。同時(shí)，近年來(lái)隨著宮腔鏡檢查和手術(shù)的普及應(yīng)用，有學(xué)者比較了宮腔鏡聯(lián)合藥物治療和單純性使用藥物治療PCOS合并子宮內(nèi)膜病變的差異，最終得出的結(jié)論是：兩種治療方式均可使子宮內(nèi)膜病變成功轉(zhuǎn)化，但增加宮腔鏡治療會(huì)縮短轉(zhuǎn)化時(shí)間，達(dá)到“無(wú)瘤”狀態(tài)，增加子宮內(nèi)膜對(duì)藥物治療的敏感性，使患者的生育能力提高[35]。而在另一項(xiàng)研究中,35歲以下的PCOS合并子宮內(nèi)膜癌和子宮內(nèi)膜不典型增生患者，醋酸甲氫孕酮治療無(wú)效而多行子宮切除[36]。因此，盡早診斷PCOS并給予適當(dāng)干預(yù)措施，在治療的過(guò)程中做好子宮內(nèi)膜全面診刮操作，對(duì)預(yù)防子宮內(nèi)膜病變的發(fā)生有很重要的臨床意義。

3 小結(jié)

PCOS作為婦科內(nèi)分泌最常見的疾病之一，是一種復(fù)雜的多病因疾病，發(fā)病原因至今尚未闡明，發(fā)病機(jī)制仍在不斷研究和完善中?？赡艿陌l(fā)病機(jī)制有下丘腦-垂體-卵巢軸紊亂，產(chǎn)生過(guò)量雄激素和高雌酮血癥，LH/卵泡刺激素(FSH)比值增大；組織對(duì)胰島素敏感性下降導(dǎo)致IR和代償性高胰島素血癥；也有可能腎上腺細(xì)胞功能亢進(jìn)，分泌過(guò)多的雄激素。PCOS患者體內(nèi)內(nèi)分泌代謝變化，都會(huì)對(duì)子宮內(nèi)膜有一定的影響。根據(jù)現(xiàn)有的研究數(shù)據(jù)，我們發(fā)現(xiàn)內(nèi)分泌的變化很大可能最終都?xì)w于雄激素的變化，而雄激素對(duì)子宮內(nèi)膜的影響依據(jù)不同的實(shí)驗(yàn)結(jié)果而不同，高雄激素很有可能是PCOS患者伴子宮內(nèi)膜病變的高危因素之一。50% 以上的PCOS患者伴有肥胖(BMI≥25 kg/m2)，且多為腹型肥胖(腰圍/臀圍≥0.8)[37]。內(nèi)脂素作為脂肪細(xì)胞因子之一，與PCOS密切相關(guān)，也是導(dǎo)致子宮內(nèi)膜癌變的可能危險(xiǎn)因素之一，但作用的具體機(jī)制仍留有空白。目前已有多項(xiàng)研究表明，慢性炎癥因子尤其是IL-6在PCOS患者體內(nèi)分泌存在異常，炎癥因子的存在，很有可能會(huì)刺激子宮內(nèi)膜發(fā)生病變。綜上所述，PCOS引起子宮內(nèi)膜病變的主要危險(xiǎn)因素有體內(nèi)內(nèi)分泌代謝紊亂，高雄激素和高胰島素血癥，內(nèi)脂素水平升高，慢性炎癥對(duì)子宮內(nèi)膜的影響。雖然臨床上對(duì)PCOS合并子宮內(nèi)膜病變的治療仍有局限性，但了解相關(guān)影響因素，探索其對(duì)子宮內(nèi)膜病變的作用機(jī)制，對(duì)臨床上預(yù)防PCOS患者發(fā)生子宮內(nèi)膜病變具有一定的指導(dǎo)意義并提供臨床治療意見。