王志軍，劉洋，楊斌，王建峰

(甘肅省慶陽市人民醫(yī)院骨科，甘肅慶陽 745000)

近年來，富血小板血漿(platelet rich plasma,PRP)作為新的治療措施，在椎間盤源性腰痛的治療和基礎(chǔ)研究中越來越受到重視，具有刺激椎間盤細胞增殖和細胞外基質(zhì)合成的作用，對椎間盤退變具有治療作用[1]。研究顯示，多裂肌在維持脊柱穩(wěn)定性方面發(fā)揮了重要角色，多裂肌萎縮與腰痛發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān)[2]。本研究觀察多裂肌注射PRP對單節(jié)段退行性椎間盤源性腰痛患者多裂肌萎縮及患者腰痛的影響，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準，選擇2018年1月～2019年10月在本院就診的盤源性腰痛患者作為研究對象。納入標準：①腰部一側(cè)或兩側(cè)反復或持續(xù)性疼痛，時間>3個月，MRI顯示存在多裂肌萎縮和單節(jié)段Ⅰ級退性行椎間盤突出(纖維環(huán)沒有破裂，髓核無突出)；②年齡30～70歲；③患者已簽署研究知情同意書。排除標準：①>Ⅰ級腰椎間盤突出；②合并脊柱側(cè)凸、脊柱骨折、既往有脊柱手術(shù)史者；③嚴重骨質(zhì)疏松者；④腰椎結(jié)核、感染、腫瘤等疾病者；⑤軀干神經(jīng)肌肉疾病者；⑥妊娠或哺乳期女性；⑦合并風濕、類風濕、系統(tǒng)性紅斑狼瘡者；⑧精神疾病、嚴重認知功能障礙者。

共納入患者84例，采用隨機數(shù)字表法分為對照組和觀察組各42例。對照組中，男24例，女18例；年齡34～62歲，平均(45.47±8.24)歲；病程4～13個月，平均(9.34±2.73)個月。觀察組中，男22例，女20例；年齡32～63歲，平均(45.93±7.16)歲；病程4～16個月，平均病程(9.85±3.67)d。兩組患者基線資料的差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，有可比性。

1.2 研究方法

觀察組給予PRP治療，抽取患者靜脈血50mL，采用兩次法制備，第1次以1500轉(zhuǎn)/min轉(zhuǎn)速離心15min，分離紅細胞；第二次以3000轉(zhuǎn)/min濃縮血漿成分，產(chǎn)生5mL的PRP，血小板計數(shù)為80～120萬/mL之間，平均為全血值的4～6倍，注射前將PRP與10%氯化鈣混合以激活血小板。患者俯臥，局麻，采用21 G脊髓穿刺針，自中線外側(cè)1.5cm穿刺至多裂肌深層纖維，連接注射器，每側(cè)多裂肌注射2.5mL的PRP，2周/次，共治療2次，注射后腰部冷敷以減輕疼痛。對照組給予塞來昔布200mg口服，1次/d，7d為1個療程，共治療4個療程。兩組患者每天步行至少30min，并盡可能增加活動時間。

1.3 觀察指標

觀察注射PRP過程中的并發(fā)癥。治療前及治療第1、2、4周末(治療后)及隨訪4周(最后一次給藥完成后次日開始隨訪)，分別采用VAS評分評估患者的疼痛程度，采用Oswestry功能障礙指數(shù)(Oswestry disability index,ODI)評估患者的功能障礙程度。治療前、治療后和隨訪4周時，采用MRI評估多裂肌脂肪浸潤情況，測量多裂肌脂肪比例，以L4-5椎間隙橫斷面圖像進行分析，通過MRS測量計算水波峰及脂肪峰下兩側(cè)多裂肌面積，脂肪比例=脂肪波峰下面積/(脂肪波峰下面積+水波峰下面積)。

1.4 統(tǒng)計學方法

2 結(jié)果

與治療前比較，兩組患者治療1周、2周、4周和隨訪4周時的VAS評分和ODI指數(shù)均顯著降低(P<0.05)。治療前，兩組患者的VAS評分和ODI指數(shù)差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；治療1周、2周時，觀察組VAS評分和ODI指數(shù)均顯著高于對照組(P<0.05)，治療4周時兩組差異已無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，隨訪4周時觀察組VAS評分和ODI指數(shù)均顯著低于對照組(P<0.05)；見表1。治療前、治療后,兩組患者多裂肌脂肪比例差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；隨訪4周時，觀察組多裂肌脂肪比例顯著低于對照組(P<0.05)，同時也顯著低于本組治療前(P<0.05)；見表2。

觀察組注射PRP過程中，無神經(jīng)根損傷、多裂肌膿腫、馬尾綜合征、脊柱炎、血栓形成等嚴重并發(fā)癥；但均出現(xiàn)注射部位持續(xù)疼痛1～2d，給予撲熱息痛或?qū)σ阴０被勇?lián)合肌肉松弛劑后疼痛緩解，注射部位未出現(xiàn)慢性持續(xù)性疼痛。

表1 兩組患者的VAS評分和ODI指數(shù)比較

表2 兩組患者的多裂肌脂肪比例比較

3 討論

本研究通過評估多裂肌注射PRP對椎間盤源性腰痛的臨床作用，初步顯示了多裂肌肌肉萎縮在慢性腰痛中的作用，提示盤源性腰痛并不全是由椎間盤退變和不穩(wěn)定導致。有研究認為，椎間盤退變可能導致多裂肌萎縮和小關(guān)節(jié)損傷，從而加重了椎間盤退變導致的腰痛，形成惡性循環(huán)；單節(jié)段退行性椎間盤病變患者的慢性下腰痛痛度與多裂肌萎縮程度存在相關(guān)性[3]。

本研究顯示，注射PRP后1周左右可觀察到患者疼痛的緩解。研究顯示，PRP注射后局部活化，濃縮的血小板致密顆粒釋放出大量5-HT，具有一定鎮(zhèn)痛作用[4]。本研究中，觀察組治療后1周、2周時的ODI指數(shù)和VAS評分均顯著高于對照組(P<0.05)，但隨訪4周時的VAS評分和ODI指數(shù)均顯著低于對照組(P<0.05)。結(jié)果提示，多裂肌注射PRP對腰痛的緩解效果優(yōu)勢，在于其遠期疼痛緩解和功能改善作用。這種延遲的臨床改善，可通過椎旁肌肉組織(特別是多裂肌)恢復其生物密集性的所需時間來解釋。脂肪浸潤是多裂肌退變的重要指標，腰椎間盤突出癥患者的椎旁肌脂肪浸潤與疼痛、功能障礙相關(guān)，慢性腰痛又可促進多裂肌萎縮，形成惡性循環(huán)[5]。本研究顯示，隨訪4周時觀察組多裂肌脂肪比例顯著低于治療前和對照組，結(jié)果與PRP的延遲疼痛緩解作用一致。

根據(jù)制備方法不同，PRP分為單純血濃縮血小板血漿和濃縮血小板與白細胞混合血漿，本研究采用生理比例的PRP，成分包括濃縮血小板和白細胞，而不是單純的血小板。單純濃縮血小板血漿如不含有其他成分(包括白細胞、細胞因子和纖維蛋白)，治療腰痛效果欠佳，甚至無效。本研究注射后未發(fā)現(xiàn)嚴重并發(fā)癥，特別是未觀察到局部感染，這可能是濃縮白細胞的保護作用所做。白細胞密度與血小板大致相同，同樣可產(chǎn)生血小板衍生生長因子AB和胰島素樣生長因子等細胞因子，產(chǎn)生抑制蛋白酶和SLPI結(jié)合物，抑制蛋白酶的過度激活，減少軟組織破壞，促進軟組織增生愈合[6-7]。國外研究顯示，含有白細胞的PRP可增加脂蛋白A4分泌，抑制細胞因子釋放，具有抗炎作用[8]。本研究中，富含白細胞的PRP臨床應用未觀察到炎癥相關(guān)不良反應。

綜上所述，PRP多裂肌注射治療單節(jié)段腰椎間盤源性腰痛，在改善患者臨床癥狀和功能障礙方面具有良好的遠期效果，是一種安全有效的治療方式。