黃芪對(duì)病毒性心肌炎患兒相關(guān)細(xì)胞因子及HSP70的影響

劉寧

【摘要】目的：總結(jié)分析黃芪病毒性心肌炎患兒相關(guān)細(xì)胞因子及HSP70的影響。方法：選擇2018年8月至2021年2月期間我院收治的80例病毒性心肌炎患兒作為分析對(duì)象，分為觀察組和對(duì)照組，每組40例，其中觀察組在對(duì)照組常規(guī)治療的基礎(chǔ)上應(yīng)用黃芪顆粒治療，7d后采集靜脈血檢測(cè)兩組患兒IL-1、IFN-γ、IL-6、TNF-ɑ及HSP70。結(jié)果：①兩組患兒經(jīng)過治療后IL-1、IFN-γ、IL-6、TNF-ɑ水平均明顯下降，HSP70水平明顯升高，與治療前水平相比差異明顯（P<0.05）；②治療后，觀察組IL-1（0.16±0.02）ng/ mL、IFN-γ（33.2±2.7）pg/mL、IL-6（110.3±6.2）ng/mL、TNF-ɑ（0.8±0.3）ng/mL均明顯低于對(duì)照組，HSP70水平（14.8±0.9）明顯高于對(duì)照組，差異明顯（P<0.05）。結(jié)論：病毒性心肌炎患兒常規(guī)治療中增加應(yīng)用黃芪，可以更有效的降低相關(guān)細(xì)胞因子水平，提升HSP70，值得推廣使用。

【關(guān)鍵詞】黃芪；病毒性心肌炎；細(xì)胞因子；HSP70

[中圖分類號(hào)]R725.4 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼]A [文章編號(hào)]2096-5249（2021）03-0038-02

病毒性心肌炎（Viral Moycarditis，VMC）是人體感染嗜心機(jī)性病毒后，心肌細(xì)胞內(nèi)病毒復(fù)制引起心肌溶解，并因此發(fā)生心肌非特異性間質(zhì)性炎癥，是除先天性心臟病意外的一種常見心臟病類型，且具有年齡越小的兒童發(fā)病率越高的特點(diǎn)[1]。有研究指出，細(xì)胞因子是調(diào)節(jié)外來抗原、入侵微生物的免疫反應(yīng)、防御技能的主要因子[2]。黃芪是我國(guó)中醫(yī)學(xué)上常用的中藥材，具有同表止汗、托毒排膿和利水消腫、生肌等多重功效，是重要的補(bǔ)氣中藥[3]。有研究指出黃芪能有效抑制柯薩奇病毒，能阻止心肌細(xì)胞凋亡壞死，在病毒性心肌炎患兒治療中效果很好，但并未有關(guān)于黃芪對(duì)細(xì)胞因子、HSP70等影響的相關(guān)報(bào)道[4]?，F(xiàn)就我院收治的80例病毒性心肌炎患兒的臨床資料進(jìn)行整理和分析，詳細(xì)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選擇2018年8月至2021年2月期間我院收治的80例病毒性心肌炎患兒作為分析對(duì)象，均接受ECG（心電圖）、CDE（彩色多普勒超聲心動(dòng)圖）檢查，檢驗(yàn)血常規(guī)、CRP、CK-MB（肌酸激酶同工酶）等有關(guān)血液檢查項(xiàng)目，結(jié)合患兒臨床表現(xiàn)及疾病史，存在心功能不全、心臟增大、心律異常、心肌酶譜異常等情況，確診為病毒性心肌炎。排除其他類型心臟疾病、藥物過敏者。分為觀察組、對(duì)照組各40例，觀察組男女比例23：17；年齡2～9歲，平均年齡（5.8±1.7）歲。對(duì)照組男女比例21：19；年齡2～9歲，平均年齡（5.5±1.4）歲。兩組具有可比性（P>0.05）。

1.2研究方法 兩組患兒都接受常規(guī)治療，100～200mg/kg·d維生素C注射液靜滴；磷酸肌酸鈉注射液1g/ d，靜滴；注射用1，6-二磷酸果糖100～250mg/kg·d。觀察組在上述基礎(chǔ)上增加應(yīng)用黃芪顆粒口服，劑量控制：3歲以下患兒2g/次、2次/d；3～6歲患兒4g/次，2次/d；7歲以上患兒8g/次、2次/d。1周為1療程。

1.3觀察指標(biāo) 7d后采集靜脈血檢測(cè)兩組患兒IL-1、IFN-γ、IL-6、TNF-ɑ及HSP70。采集清晨空腹?fàn)顟B(tài)2mL靜脈血，自凝后離心（3000r/min）處理5min，分離血清，-20℃下保存，以雙抗夾心ELISA法進(jìn)行檢測(cè)。

2 結(jié)果

兩組患兒經(jīng)過治療后IL-1、IFN-γ、IL-6、TNF-ɑ水平均明顯下降，HSP70水平明顯升高，與治療前水平相比差異明顯（P<0.05）；治療后，觀察組IL-1（0.16±0.02） ng/mL、IFN-γ（33.2±2.7）pg/mL、IL-6（110.3±6.2）ng/mL、TNF-ɑ（0.8±0.3）ng/mL均明顯低于對(duì)照組，HSP70水平（14.8±0.9）明顯高于對(duì)照組，差異明顯（P<0.05）。詳見表1。

3 討論

病毒入侵心肌誘發(fā)病毒性心肌炎，主要為心肌間質(zhì)炎癥，其主要病原是柯薩奇B組病毒，感染初期會(huì)直接損傷心肌組織，之后會(huì)誘發(fā)免疫反應(yīng)[5]。研究發(fā)現(xiàn)在心肌組織損傷過程中相關(guān)細(xì)胞因子、細(xì)胞凋亡因子、蛋白質(zhì)等都發(fā)揮了重要作用[6]。目前，大家也越來越認(rèn)可病毒性心肌炎中免疫系統(tǒng)紊亂是其主導(dǎo)發(fā)病機(jī)制，TH1/TH2平衡下免疫功能正常，TH1占優(yōu)勢(shì)則出現(xiàn)炎癥反應(yīng)[7]。實(shí)驗(yàn)室檢查發(fā)現(xiàn)病毒性心肌炎下血清IL-1水平明顯升高，這種高濃度下會(huì)損傷人體組織，而黃芪具有抑制IL-1水平的有效作用，從而具有保護(hù)心肌的作用[8]。眾多的研究結(jié)論都認(rèn)為細(xì)胞因子濃度影響疾病轉(zhuǎn)歸，低細(xì)胞因子濃度下病毒發(fā)展也會(huì)受限，反之高細(xì)胞因子濃度會(huì)加重組織損傷，比如IL-6、IFN-γ水平過高會(huì)損傷心肌細(xì)胞，黃芪也具有有效降低IL-6、IFN-γ水平的作用。另外，病毒性心肌炎中心肌細(xì)胞被病毒入侵后誘導(dǎo)分泌大量TNF-ɑ，破壞心肌細(xì)胞膜[9]。本組研究結(jié)果表明觀察組治療后的相關(guān)細(xì)胞因子水平均明顯低于對(duì)照組，HSP70水平明顯高于對(duì)照組。HSP70是熱休克蛋白之一，可協(xié)助合成蛋白、修復(fù)蛋白、保護(hù)線粒體、抑制細(xì)胞凋亡、延長(zhǎng)細(xì)胞壽命。黃芪顆粒中黃芪皂苷、黃芪多糖、異黃酮類化合物等均可抑制病毒繁殖、誘導(dǎo)生成干擾素，還有鈣拮抗效用及免疫調(diào)節(jié)作用，能很好的阻止病毒入侵、抑制細(xì)胞凋亡、抵抗自由基損傷、減輕免疫反應(yīng)。

綜上所述，黃芪對(duì)病毒性心肌炎患兒臨床治療來說，可有效降低相關(guān)細(xì)胞因子水平，提高HSP70，有助于保護(hù)心肌細(xì)胞，提高臨床療效，值得推廣使用。

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