牛川

山東省千佛山醫(yī)院急診內(nèi)科，山東 濟(jì)南 250000

急性前壁心肌梗死是一種較為嚴(yán)重的心血管疾病，其對患者心臟代謝能力、泵作用等功能都會造成嚴(yán)重的病理性損傷。臨床上對該疾病的常采用冠狀動脈介入方案（PCI）進(jìn)行治療[1-2]。就近3年來的臨床數(shù)據(jù)資料表明，該治療方案雖然具有較好的治療效果，提高梗死相關(guān)動脈的通暢率，但也會使部分患者的存活心肌出現(xiàn)功能障礙，加重患者心力衰竭癥狀，從影像學(xué)角度進(jìn)行觀察，該類患者會出現(xiàn)無復(fù)流或緩再流情況，并進(jìn)一步誘發(fā)更多不良心血管事件，提高患者病死率[3-4]。因此現(xiàn)階段臨床上也比較關(guān)注PCI術(shù)后患者缺血-再灌注的治療情況，一些研究人員發(fā)現(xiàn)腦利鈉肽作為一種生物活性的天然激素可通過與其受體結(jié)合升高人體內(nèi)環(huán)磷酸鳥苷的濃度并提高機(jī)體心肌保護(hù)作用，而且內(nèi)源性、外源性的腦利鈉肽都具有相同的效應(yīng)[5-6]。所以一些醫(yī)學(xué)研究人員主張對PCI術(shù)后心力衰竭患者的治療中引入重組腦利鈉肽，來改善患者血流動力學(xué)情況，緩解疾病癥狀[7]。基于此，該文將選擇院內(nèi)2018年4月—2020年8月間收治的112例心力衰竭患者，探討重組腦利鈉肽對急性前壁心肌梗死PCI術(shù)后心力衰竭患者心肌梗死面積的影響，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

該文將選擇院內(nèi)收治的112例心力衰竭患者為研究對象，采用分組對照法，分為常規(guī)組、研究組。常規(guī)組男女構(gòu)成比為34∶22；年齡48～73歲，平均年齡為（60.27±4.09）歲；Killip分級Ⅱ級41例，Ⅲ級15例。研究組男女構(gòu)成比為33∶23；年齡50～72歲，平均年齡為（61.59±4.11）歲；Killip分級Ⅱ級42例，Ⅲ級14例。兩組一般資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。所有患者中有糖尿病病史的為27例，高血壓病史39例。該研究已經(jīng)過院內(nèi)倫理委員會批準(zhǔn)。

納入標(biāo)準(zhǔn)：①所有患者均符合WHO制定疾病診斷標(biāo)準(zhǔn)；②所有患者均在發(fā)病12 h內(nèi)接受了PCI治療；③所有患者在接受治療前已知曉研究內(nèi)容并簽寫知情協(xié)議書。

排除標(biāo)準(zhǔn)：①患者有先天性心臟病或慢性心功能不全病史；②患者患有其他惡性腫瘤疾病或臟器疾病。

1.2 方法

對兩組患者統(tǒng)一進(jìn)行建檔登記并于90 min進(jìn)行PCI術(shù)治療，在手術(shù)治療結(jié)束后為患者注射低分子量肝素（國藥準(zhǔn)字H10980166）4 000 IU，持續(xù)給藥4～7 d；期間依照患者情況進(jìn)行溶栓治療，聯(lián)合替羅非班（國藥準(zhǔn)字H20070072）靜脈泵入給藥，并在此基礎(chǔ)上結(jié)合患者癥狀給予抗凝、調(diào)脂干預(yù)。對于常規(guī)組患者，給予其硝酸甘油（國藥準(zhǔn)字H20057216）進(jìn)行治療初始治療劑量為10μg/（kg·min），通過靜脈泵入方式給藥，然后結(jié)合患者血壓、血流動力學(xué)、心衰改善變化情況調(diào)整治療劑量，最大治療劑量不超過2 00μg/（kg·min），治療時間不超過7 d。對于研究組給予重組腦利鈉肽（國藥準(zhǔn)字S20050033）為患者靜脈注射1.5μg/kg的負(fù)荷量，然后采用靜脈泵入方式給藥，劑量范圍為0.007 6～0.015 0μg/（kg·min），泵入時間為72 h。

1.3 觀察指標(biāo)

①患者心肌功能改善情況：心肌酶測定在術(shù)后24 h對患者進(jìn)行抽血化驗，了解其肌酸磷酸激酶(CK)、肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)變化情況。心肌梗死面積測定在患者術(shù)后6個月，對其進(jìn)行心肌ECT檢查，計算梗死面積。

②患者心功能改善情況：在患者出院前對兩組患者行心臟彩超檢查了解其心功能恢復(fù)情況。

③心肌治療參數(shù)變化：在治療前以及治療7 d后取患者空腹?fàn)顟B(tài)下靜脈血液（4 mL）進(jìn)行檢查，使用酶聯(lián)免疫吸附法對患者N-末端腦利鈉肽前體（NT-proBNP）、超敏C反應(yīng)蛋白（CRP）及心肌肌鈣蛋白（cTnI）3項心肌損傷標(biāo)志物進(jìn)行檢查。

④不良心血管事件（MACE）發(fā)生率：通過臨床觀察記錄兩組患者在治療期間不良心血管事件發(fā)生率。

1 .4統(tǒng)計方法

采用SPSS 20.0統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計量資料以（±s）表示，組間差異比較采用t檢驗；計數(shù)資料以[n(%)]表示，組間差異比較采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者心肌功能改善情況比較

研究組患者CK、CK-MB峰值水平明顯低于常規(guī)組，術(shù)后6個月患者梗死面積也相對更小，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)，見表1。

表1 兩組患者心肌功能改善情況比較(±s)Table 1 Comparison of the improvement of myocardial function between the two groups(±s)

表1 兩組患者心肌功能改善情況比較(±s)Table 1 Comparison of the improvement of myocardial function between the two groups(±s)

組別 CK（U/L）CK-MB（U/L）心肌梗死面積（cm2）常規(guī)組(n=56)研究組(n=56)t值P值1 761.45±80.21 1 311.25±82.18 29.337＜0.001 163.44±10.43 120.42±10.29 21.972＜0.001 8.74±1.27 8.11±1.18 2.719 0.040

2.2 兩組患者心功能改善情況比較

研究組患者心功能參數(shù)改善情況更好，其室間隔厚度、左心房內(nèi)徑、左室舒張末期容量均要低于常規(guī)組，但左心室射血分?jǐn)?shù)相對更高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)，見表2。

表2 兩組患者心功能改善情況比較（±s）Table 2 Comparison of the improvement of heart function between the two groups of patients（±s）

表2 兩組患者心功能改善情況比較（±s）Table 2 Comparison of the improvement of heart function between the two groups of patients（±s）

組別 室間隔厚度（mm）左心房內(nèi)徑（mm）左室舒張末期容量（mm）左心室射血分?jǐn)?shù)（%）常規(guī)組(n=56)研究組(n=56)t值P值9.14±1.18 8.22±1.21 4.073＜0.001 38.33±2.29 36.43±2.43 4.258 0.004 57.36±3.24 52.49±3.29 7.892＜0.001 40.99±3.23 51.15±3.26 16.567＜0.001

2.3 兩組患者心肌治療參數(shù)變化比較

治療前兩組患者各項參數(shù)水平差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)，在治療1周后比較兩組患者的參數(shù)，發(fā)現(xiàn)研究組各項水平均要低于常規(guī)組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)，見表3。

表3 兩組患者心肌治療參數(shù)變化比較（±s）Table 3 Comparison of changes in myocardial treatment parameters between the two groups（±s）

表3 兩組患者心肌治療參數(shù)變化比較（±s）Table 3 Comparison of changes in myocardial treatment parameters between the two groups（±s）

組別常規(guī)組(n=56)研究組(n=56)t值P值NT-proBNP（pg/mL）治療前 治療7 d后CRP（mg/L）治療前 治療7 d后cTnI（μg/L）治療前 治療7 d后950.14±22.15 949.37±22.23 0.181 0.428 800.31±20.27 689.55±20.31 28.885＜0.001 4.06±0.44 4.07±0.41 0.124 0.450 3.41±0.22 3.10±0.17 8.343＜0.001 0.55±0.05 0.56±0.06 0.958 0.170 0.31±0.02 0.20±0.07 11.307＜0.001

2.4 兩組患者M(jìn)ACE發(fā)生率比較

治療期間兩組患者均有不良反應(yīng)表現(xiàn)，常規(guī)組不良反應(yīng)總發(fā)生率要多于研究組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)，見表4。

表4 兩組患者M(jìn)ACE發(fā)生率比較[n(%)]Table 4 Comparison of the incidence of MACE between the two groups of patients[n(%)]

3 討論

急性心肌梗死與患者心肌相關(guān)血管持續(xù)性供血、供氧不足最終導(dǎo)致心肌組織壞死有關(guān)，患病犯病后會出現(xiàn)較明顯的胸部疼痛癥狀[8]。現(xiàn)階段臨床上對該疾病的治療手段主要以盡快幫助患者恢復(fù)心肌供血能力為主[9-10]。雖然近年來，隨現(xiàn)代醫(yī)學(xué)技術(shù)的進(jìn)步臨床上急性心肌梗死治療水平得到顯著提升，但治療后的預(yù)后質(zhì)量卻難以得到保證[10-11]。即使采用PCI術(shù)進(jìn)行治療，還是會有一部分患者在接受治療后出現(xiàn)冠脈狹窄的問題，而且其引發(fā)的缺血性-再灌注損傷還會引發(fā)更多的心血管不良事件，所以在進(jìn)行手術(shù)治療后，仍需輔以其他藥物進(jìn)行治療控制，對患者心功能進(jìn)行保護(hù)，減少死亡事件發(fā)生率[12-13]。

在該次研究中，對于兩組PCI術(shù)后心力衰竭患者進(jìn)行研究觀察，發(fā)現(xiàn)給予重組腦利鈉肽患者的治療改善情況相對更好，其心肌酶CK峰值水平為（1 311.25±82.18）U/L要明顯低于常規(guī)組（1 761.45±80.21）U/L；其CK-MB峰值水平為 （120.42±10.29）U/L，明顯低于常規(guī)組 （163.44±10.43）U/L，研究組患者心肌梗死面積為（8.11±1.18）cm2，低于常規(guī)組（8.74±1.27）cm2(P＜0.05)，患者心功能、心肌治療參數(shù)變化、改善情況也較為明顯。該研究中，兩組患者在用藥后都出現(xiàn)不良心血管事件，研究組發(fā)生率較低(P＞0.05)，與黃佳鵬等[14]研究結(jié)論不同，據(jù)分析與該次研究病例數(shù)較少相關(guān)。腦利鈉肽是一種由心室肌生成并分泌的激素，其與患者心室容量負(fù)荷增加存在正比例關(guān)系[15-16]。大量臨床數(shù)據(jù)研究證實當(dāng)人體心室壓力增加、室壁張力加大時，會激發(fā)身體應(yīng)激反應(yīng)，導(dǎo)致其血清中腦利鈉肽的分泌量提高，減輕心臟工作壓力，以緩解心力衰竭癥狀[17]。但當(dāng)患者心功能損傷較為嚴(yán)重時，其會導(dǎo)致交感神經(jīng)系統(tǒng)、腎素－血管緊張素系統(tǒng)過于興奮，出現(xiàn)保護(hù)性代償機(jī)制，進(jìn)一步加重心肌壞死，提高患者耗氧量，此時單純依靠心室肌生成并分泌腦利鈉肽已不足以控制病情[18-19]。所以一些研究者認(rèn)為可以通過為患者提供給更多的腦利鈉肽以起到較好的心力衰竭緩解作用，減輕患者癥狀[20]。在該次研究中，患者在接受重組腦利鈉肽治療后，心功能明顯有所改善，其經(jīng)心臟彩超檢查患者室間隔厚度、左心房內(nèi)徑、左室舒張末期容量分別為 （8.22±1.21）、（36.43±2.43）、（52.49±3.29）mm均要低于常規(guī)組，左心室射血分?jǐn)?shù)為（51.15±3.26）%高于常規(guī)組（40.99±3.23）%，這與黃佳鵬等人的研究結(jié)果一致，在該研究中研究人員選取45例患者進(jìn)行分組研究，其中接受重組人B型腦利鈉肽治療的23例患者心功能水平得到明顯改善，左室舒張末期容量、左心室射血分?jǐn)?shù)分別為（53.26±5.67）mm、（53.67±4.76）%均要高于22例未接受治療患者。說明利用重組腦利鈉肽可有效提高患者血清中腦利鈉肽水平，達(dá)到較好的癥狀緩解目的。這是因為重組腦利鈉肽屬于外源性腦利鈉肽，其本質(zhì)上是一種人們利用充足DNA技術(shù)生產(chǎn)的無菌凍干制劑，與人體自然分泌的腦利鈉肽有著相同的氨基酸序列和生物學(xué)活性，能與腦利鈉肽受體有效結(jié)合發(fā)揮治療功效[21-22]。NT-proBNP、CRP、cTnI均是臨床上較為常用的患者心肌功能損傷判斷標(biāo)志物，在該次研究中經(jīng)過治療后，患者3項物質(zhì)水平明顯呈降低趨勢，說明該藥物在保護(hù)患者血管內(nèi)皮功能，減少心肌損傷，炎性介質(zhì)分泌方面均有積極影響。據(jù)相關(guān)研究表明當(dāng)患者體內(nèi)腦利鈉肽水平提高后，其首先可以有效抑制交感神經(jīng)系統(tǒng)、腎素－血管緊張素系統(tǒng)的過度興奮，降低患者耗氧量與血液循環(huán)量，降低心臟工作負(fù)荷以改善心功能[23-24]；第二其可擴(kuò)張患者腎小球的入球小動脈，提高其利尿排鈉效率，進(jìn)一步減輕心臟工作負(fù)荷；第三其可有效緩解患者呼吸困難癥狀，以減少血管向肺間質(zhì)、肺泡滲出的液體量，改善患者心力衰竭情況[18]；另外還有研究表明腦利鈉肽對于患者心率與肌力的作用是正性的，因此不會過度增加心肌耗氧量，具有較高的使用安全性[25]。

綜上所述，在對急性前壁心肌梗死PCI術(shù)后心力衰竭患者進(jìn)行治療時，采用重組腦利鈉肽可有效提高治療效率，減少患者心肌梗死面積。