陳蓓綺, 孔德紅, 董麗莉
復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院心超室,上海 200032
65%~85%正常人群會發(fā)生輕微至輕度的三尖瓣反流(tricuspid regurgitation, TR)[1],稱為生理性TR。而病理性TR的反流程度通常較嚴(yán)重,一般為中度以上,與瓣葉異常和/或瓣環(huán)擴張有關(guān),可分為原發(fā)性和繼發(fā)性。原發(fā)性TR是由三尖瓣本身的先天性或獲得性病變引起的,包括先天性畸形、外傷、放射治療、藥物、起搏器放置、感染性心內(nèi)膜炎、風(fēng)濕熱和黏液性變性等,占所有TR的8%~10%[2]。繼發(fā)性TR也稱功能性TR,比原發(fā)性TR更為常見,主要繼發(fā)于右心壓力和/或容量超負(fù)荷,進(jìn)而引起右心室和/或右心房擴張,導(dǎo)致三尖瓣變形,包括左心病變和慢性心房顫動。一些病因未明的孤立性病變也被歸入功能性TR的范疇。
中度以上的病理性TR可引起患者死亡。其中重度且孤立的原發(fā)性TR預(yù)后較差,繼發(fā)性TR的預(yù)后則與原發(fā)病相關(guān)。但不管是原發(fā)或繼發(fā)病變,其病死率均與TR的嚴(yán)重程度正相關(guān)[3],以往研究[4]認(rèn)為,原因是TR可引起右心功能障礙和肺高壓。但最近研究[5]發(fā)現(xiàn)新結(jié)論:重度TR患者,無論是否患有嚴(yán)重肺高壓,其病死率相似且均處于較高水平;在合并TR的右心功能障礙患者中,右心容量超負(fù)荷可引起進(jìn)行性右房右室擴張,進(jìn)一步導(dǎo)致心房顫動,出現(xiàn)快速性心律失常、腹水、肝功能障礙和心輸出量降低等一系列臨床癥狀,這些癥狀均可引起患者病死率升高。而在單純右心功能障礙患者中,上述并發(fā)癥則較少見。這都說明TR與病死率升高相關(guān),是一種獨立的預(yù)后判斷指標(biāo),與心功能不全、是否存在肺高壓、心房顫動或竇性心律等無關(guān),而在心功能不全、肺高壓、心房顫動的患者中,TR的存在可提高病死率[6]。
因此,及早診斷TR并進(jìn)行定量分析,在早期階段獲得有效治療十分重要。右心導(dǎo)管歷來被認(rèn)為是定量反流程度的最可靠手段[7],但它是有創(chuàng)的,且在右心瓣膜上放置導(dǎo)管還可能會導(dǎo)致人為的醫(yī)源性TR,一般不作為首選檢查方法。超聲心動圖作為一項無創(chuàng)且簡便的檢查方法,不僅能顯示三尖瓣的結(jié)構(gòu),觀察瓣葉是否異常,瓣環(huán)是否擴張,還能借助彩色多普勒技術(shù)定性定量評價反流嚴(yán)重程度,是臨床上診斷TR的首選方法。本文主要綜述實時三維(three-dimensional, 3D)超聲心動圖在診斷TR中的應(yīng)用。
三尖瓣的解剖結(jié)構(gòu)分為4個部分:瓣環(huán)、瓣葉(前葉、隔葉和后葉)、乳頭肌和腱索。正常的瓣環(huán)是三角形、卵圓形或鞍形,且可隨血流動力學(xué)變化而變化。三尖瓣的面積可達(dá)7~9 cm2,是4個心臟瓣膜中最大的。通常前葉是3個瓣葉中最長、面積最大且運動幅度最大,隔葉是最短且運動范圍最小的瓣葉[8]。當(dāng)出現(xiàn)先天性畸形如Ebstein畸形或瓣葉脫垂、腱索斷裂等異常時,二維(2D)超聲心動圖可清楚地顯示病變情況。但由于角度和探頭的限制,它無法在一個切面中同時完整地顯示瓣環(huán)及3個瓣葉。實時3D超聲心動圖則能克服這一缺陷,更清楚地顯示三尖瓣的結(jié)構(gòu),有助于TR的診斷[9]。
原發(fā)性TR可引起單純的右心室容量負(fù)荷過重,因此在經(jīng)胸實時3D超聲心動圖上通常表現(xiàn)為瓣環(huán)的環(huán)形擴張。繼發(fā)性TR在右心室和/或右心房擴張過程中,三尖瓣環(huán)最初僅在其游離壁擴張。隨著右心室和右心房的進(jìn)一步擴大,瓣環(huán)開始向室間隔和房間隔方向擴張,三尖瓣逐漸變得越來越平坦[2,10]。經(jīng)食管實時3D超聲心動圖進(jìn)一步證實,TR患者的瓣環(huán)大小、形狀和方向均發(fā)生改變。尤其是在心房顫動引起的繼發(fā)性TR患者中,后葉瓣環(huán)擴張極為常見,且擴張程度與反流嚴(yán)重程度呈正比[11]。有些情況下,實時3D超聲心動圖對三尖瓣形態(tài)的立體成像能幫助鑒別診斷病因[12],例如在伴隨左心風(fēng)濕性病變的TR反流患者中,如果觀察到三尖瓣的風(fēng)濕樣改變,那么TR很可能是原發(fā)性風(fēng)濕性病變累及三尖瓣造成的;如果觀察到瓣環(huán)擴張,而三尖瓣形態(tài)正常,那么TR更有可能是繼發(fā)于風(fēng)濕性心臟病導(dǎo)致的心房顫動。
超聲心動圖除能直接顯示三尖瓣的結(jié)構(gòu),幫助診斷TR外,彩色多普勒的應(yīng)用還有助于定性定量評價TR。大多數(shù)用于二尖瓣反流的多普勒方法,如射流面積、縮流頸寬度(vena contracta width, VCW)、近端等速表面積(proximal isovelocity surface area,PISA)等在評估TR嚴(yán)重程度時都可直接應(yīng)用。但除了在極端肺高壓的情況下,如肺動脈壓力等于全身壓力時,通常情況下右心室收縮壓都小于全身動脈壓,使得TR的射流比二尖瓣反流的壓力和流速低[13]。
如果只用射流大小評估TR,需要綜合多個切面進(jìn)行分析,包括心尖四腔心切面、胸骨旁長軸切面、短軸切面和肋下切面[14]。一般來說,反流束到達(dá)右心房遠(yuǎn)端,和反流束僅出現(xiàn)在三尖瓣小葉周圍相比,到達(dá)右心房遠(yuǎn)端的反流束反流更嚴(yán)重。但實際上,這只適用于中心型TR的評估,在偏心重度的TR評估上仍然不夠準(zhǔn)確。嚴(yán)重的偏心型TR血流會撞擊右房側(cè)壁,而彩色多普勒只能顯示和探頭方向一致的血流,使得盡管右心房中央的血流只占反流束的少部分,但在成像上,比大部分兩側(cè)偏心的血流成像更明顯,再加上其產(chǎn)生的渦旋會使血流粘附在右房壁上,因此往往會低估TR的嚴(yán)重程度[15]。此外,設(shè)備的設(shè)置會影響成像,如彩色增益、組織優(yōu)先級及速度范圍等[16]。
2D超聲對TR進(jìn)行定量或半定量的指標(biāo)包括VCW、PISA半徑、使用PISA量化的有效瓣口反流面積(effective regurgitant orifice, EROA)和反流量(R Vol)及使用脈沖多普勒的肝靜脈血流圖[15]?!? mm的VCW、>9 mm的PISA半徑、EROA≥40 mm2、R Vol≥45 mL和PW測得肝靜脈收縮期血流逆轉(zhuǎn)均支持重度TR的診斷。在沒有三尖瓣狹窄的情況下,三尖瓣早期充盈峰值(E速度)與TR的程度成正比。E峰峰值速度≥1 m/s,也表示TR較嚴(yán)重[17]。
但這些方法都具有各自的局限性。三尖瓣由3個瓣葉組成,任意2個瓣葉間出現(xiàn)脫垂或?qū)喜涣迹紩?dǎo)致TR。因此TR可以是瓣環(huán)擴張導(dǎo)致的單個中心型TR,也可以是瓣葉損壞引起的多個偏心型TR。對于VCW而言,當(dāng)TR的反流口不止1個時,測量會出現(xiàn)較大誤差。以往研究[18]也表明,體外實驗中不同設(shè)備所測得的VCW值之間存在統(tǒng)計學(xué)差異。PISA半徑的測量及PISA法所得到的EROA和R Vol則可用于偏心型TR的測量,測量不受原發(fā)性或繼發(fā)性因素的影響,也不受血流動力學(xué)因素的影響。這些方法要求血流基線的速度調(diào)整為20~30 cm,可使血流匯聚的成像更加明顯。但PISA法受反流口形狀的影響,幀頻數(shù)不足時,難以通過反流流量得到相應(yīng)圖像。且PISA法與測量者的關(guān)系較大,在基于PISA半徑測量的EROA和R Vol中PISA半徑的平方計算會放大該誤差。肝靜脈的收縮期血流逆轉(zhuǎn)測量極為方便,但缺乏特異性,在右心房和/或右心室順應(yīng)性異常、心房顫動及任何引起的右房壓升高的情況下,該方法受限[19]。三尖瓣早期充盈峰值(E速度)也與肝靜脈血流逆轉(zhuǎn)相似,測量簡便但不宜應(yīng)用于右房壓升高和心房顫動患者。
隨著技術(shù)的發(fā)展,實時3D超聲心動圖彌補了2D超聲的部分缺陷。2D PISA法是建立在幾何模型假設(shè)的基礎(chǔ)上,假設(shè)反流束近端速度呈半球?qū)ΨQ性分布。而實時3D超聲心動圖能對血流會聚流動區(qū)進(jìn)行完整的3D可視化成像,避免了幾何模型假設(shè),以此測量實際確定的PISA。
與傳統(tǒng)的2D PISA相比,3D PISA更準(zhǔn)確,尤其在偏心型TR中[20],實時3D超聲心動圖的出現(xiàn)還使得測量縮流頸面積(vena contracta area,VCA)來定量TR成為可能。三尖瓣的3個瓣葉使反流束的縮流頸形成復(fù)雜幾何形狀,導(dǎo)致VCW隨切面角度變化而變化,而VCA則受角度的影響較小。既往研究[21]發(fā)現(xiàn),3D VCA與EROA之間具有良好的相關(guān)性,其中中心型TR的3D VCA和2D EROA的相關(guān)性較偏心型TR更高,在原發(fā)性TR患者中的相關(guān)性又比功能性TR患者高。與傳統(tǒng)2D超聲的定量和半定量參數(shù)相比,實時3D超聲心動圖所測定的VCA在診斷重度TR及確定其截斷值方面更有價值[21]。目前,VCA被公認(rèn)為定量分析三尖瓣反流最新且最有發(fā)展意義的參數(shù)。而且,其他方法中,容量負(fù)荷對彩色血流成像產(chǎn)生的影響可導(dǎo)致最終結(jié)果不準(zhǔn)確,但對VCA影響較小,更適合臨床隨訪[22-23]。當(dāng)患者經(jīng)過常規(guī)2D超聲檢查后,被診斷為臨界重度TR時,可根據(jù)3D VCA量化TR嚴(yán)重程度,對患者及早進(jìn)行干預(yù)。
時間分辨率有時會影響VCA幀頻選擇的精度。通常根據(jù)2D連續(xù)多普勒推算的TR速度峰值,在收縮期至收縮期末期之間選擇最大的VCA。實時3D超聲心動圖的彩色多普勒技術(shù)要求平均幀速率約為10幀/s,這種速度下在收縮期只能評估約4幀的圖像,這種情況下不一定能準(zhǔn)確得到最大的VCA。呼吸頻率也會導(dǎo)致偏心型TR患者難以獲得完整圖像。此外,VCA在很大程度上取決于實時3D超聲心動圖彩色多普勒中色彩增益的設(shè)置,不同設(shè)備的設(shè)置會造成VCA測量值的系統(tǒng)性誤差[20]。目前還不明確不同設(shè)備設(shè)置上的不一致性會多大程度地影響VCA的測量。因此,VCA若要廣泛地應(yīng)用于臨床和科研來指導(dǎo)TR的定量分析,還需要解決如何調(diào)整參數(shù)才能達(dá)到不同設(shè)備之間VCA測量一致性這一目標(biāo)。
TR的治療有多種方式,病因不同,選擇也不同,可藥物保守治療,也可手術(shù)治療。手術(shù)治療包括三尖瓣修復(fù)、三尖瓣置換及經(jīng)導(dǎo)管的三尖瓣治療等。藥物治療對功能性TR有效,因此功能性TR往往選擇藥物治療。但近年來研究[24]發(fā)現(xiàn),在左心瓣膜病變引起的TR中,手術(shù)只處理二尖瓣或主動脈瓣而不處理三尖瓣,會有相當(dāng)一部分患者出現(xiàn)TR的進(jìn)展,進(jìn)而導(dǎo)致右心衰。此時若單獨進(jìn)行三尖瓣手術(shù),患者病死率會顯著升高[25]。因此功能性TR更傾向于三尖瓣修復(fù),藥物治療僅作為術(shù)前的輔助治療。美國和歐洲的指南[26-27]均建議在進(jìn)行左心手術(shù)患者中同時處理三尖瓣。對于原發(fā)性TR,一般選擇手術(shù)治療,但根據(jù)不同病因選擇不同的治療方式很重要。例如:當(dāng)TR是由起搏器植入導(dǎo)線本身干擾瓣葉閉合引起時,重新放置導(dǎo)線就可改善TR癥狀;當(dāng)TR是由瓣葉穿孔引起時,則需進(jìn)行三尖瓣修復(fù)或置換。在大部分原發(fā)性TR患者中,瓣膜損傷的程度決定了瓣膜是否可以修復(fù),對于復(fù)雜病變,瓣膜置換的治療效果可能優(yōu)于修復(fù)。實時3D超聲心動圖可評估三尖瓣的形態(tài)和功能,分析TR的反流程度,早期、準(zhǔn)確地發(fā)現(xiàn)病變,并指導(dǎo)治療。
隨著越來越多的左心瓣膜疾病采用經(jīng)導(dǎo)管療法,TR的經(jīng)導(dǎo)管治療也逐漸受到關(guān)注。指南[26-27]沒有明確建議對功能性TR進(jìn)行單獨的三尖瓣手術(shù),因此經(jīng)導(dǎo)管的三尖瓣治療成為一種新的治療手段。其不僅能有效處理病變,還能降低手術(shù)風(fēng)險。與開胸治療相比,實時3D超聲心動圖在操作方面的實時指導(dǎo)更必要,其在術(shù)前能評估可能出現(xiàn)的定位障礙,如乳頭肌、肌小梁或腱索,可通過確定TR的位置和嚴(yán)重程度來幫助選擇最佳定位點。而且術(shù)中的連續(xù)成像,能夠幫助術(shù)者不中斷地確認(rèn)導(dǎo)管位置,將導(dǎo)管引導(dǎo)至理想位置,最大化地降低TR。
綜上所述,實時3D超聲心動圖在TR的診斷和治療中的作用都至關(guān)重要。實時3D超聲心動圖的出現(xiàn)彌補了2D超聲成像技術(shù)上的不足,并隨著技術(shù)的發(fā)展和更新,在臨床上的應(yīng)用范圍不斷擴大?,F(xiàn)有技術(shù)仍有許多不足,也仍有許多新方法未得到充分實踐,實時3D超聲心動圖作為一種無創(chuàng)且簡便的檢查手段,在TR的診斷和治療中仍有較大發(fā)展空間。