徐東蕊 ，劉同祥

（1.濰坊醫(yī)學(xué)院，山東 濰坊 261000；2.濰坊市人民醫(yī)院 急診部，山東 濰坊 261000）

1 病例資料

患者，男，75歲，因“反復(fù)胸痛3月，加重4天”于2020-10-23來(lái)院就診。入院后行心電圖示：Ⅱ、Ⅲ、AVF導(dǎo)聯(lián)ST段壓低，T波低平，V4-V6導(dǎo)聯(lián)ST段壓低。既往高血壓、糖尿病史16年。入院查體：脈搏85次 /min，呼吸18次/min，體溫36.7℃，血壓97/53mmHg（1mmHg=0.133kPa），神志清楚,精神差，心肺腹查體無(wú)明顯陽(yáng)性體征，雙下肢無(wú)水腫。

入 院 后 輔 助 檢 查：GRAN 76.6%，HGB 116g/L，RBC 3.85×109/L，BNP 359pg/mL, FIB 5.8g/L，GLU 10.2mmol/L，HDL-C 0.84mmol/L，LDL-C 2.2mmol/L，LDH 400U/L，hs-CTNI 22.7pg/mL，LDH、LDH1、CK、CK-MB、二便常規(guī)、D-二聚體、肝腎功結(jié)果未見明顯異常。心臟彩超：二尖瓣、三尖瓣、主動(dòng)脈瓣輕度反流，左室舒張功能減弱。入院后給予患者抗血小板、調(diào)脂、抑酸護(hù)胃、降糖、降壓、改善循環(huán)等處理。

排除相關(guān)手術(shù)禁忌，2020-10-26 11:45行單根導(dǎo)管的冠狀動(dòng)脈造影術(shù)（coronary arteriography，CAG），造影示左冠狀動(dòng)脈主干（LM）尾部狹窄程度約95%，左冠狀動(dòng)脈前降支（LAD）近中段狹窄最重處約90%，左冠狀動(dòng)脈回旋支（LCX）遠(yuǎn)段狹窄程度約70%，右冠狀動(dòng)脈（RCA）近段狹窄程度約99%。建議患者行CABG，患者家屬表示拒絕CABG，鑒于患者病勢(shì)復(fù)雜，擬擇期行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（percutaneous coronary intervention，PCI）。術(shù)后監(jiān)測(cè)患者血壓為138/90mmHg，血氧飽和度93%，皮下注射依諾肝素鈉注射液（普絡(luò)靜）60mg/12h?？紤]患者術(shù)中可能存在呼吸循環(huán)衰竭，室顫、心跳驟停等風(fēng)險(xiǎn)較高，為積極維持生命體征，決定在IABP+ECMO支持下行CAG及PCI。手術(shù)預(yù)從股動(dòng)脈切開管，2020-10-29為患者行雙髂動(dòng)脈CTA檢查，結(jié)果示：腹主動(dòng)脈、雙髂總動(dòng)脈、髂外動(dòng)脈及髂內(nèi)動(dòng)脈粥樣硬化，腹主動(dòng)脈下端稍擴(kuò)張、左髂總稍粗。

2020-11-01 9 :00吸入全麻下行氣管插管，在臨時(shí)起搏、ECMO及 IABP支持下行CAG+PTCA+IVUS+冠脈旋磨+PCI術(shù)。開始術(shù)后在B超定位下行股靜脈穿刺、股動(dòng)脈切開置管行ECMO治療，置管成功后連接機(jī)器裝置，肝素持續(xù)泵入，監(jiān)測(cè)活化凝血時(shí)間（activated coagulation time，ACT）維持在120-240s。左鎖骨下靜脈穿刺植入臨時(shí)起搏電極入右室間隔部，穿刺右橈動(dòng)脈，根據(jù)既往造影結(jié)果直接干預(yù)，于RCA病變處成功置入支架2枚，于LM-LAD病變處成功置入支架1枚。退出球囊、導(dǎo)絲及導(dǎo)管，拔出臨時(shí)起搏電極，左鎖骨下靜脈穿刺處加壓包扎，穿刺左股動(dòng)脈并置入IABP導(dǎo)管，透視下至胸主動(dòng)脈水平，調(diào)至心電觸發(fā)1:1，結(jié)束手術(shù)。術(shù)后撤除ECMO導(dǎo)管，縫合右側(cè)股動(dòng)脈置管處并放置引流管，術(shù)中給予患者“替羅非班” 12.5mg 4mL/h持續(xù)泵入，麻醉蘇醒后安返CCU病房。術(shù)后患者血壓低，考慮術(shù)中出血較多，并于2020-11-01 14:00給予急癥輸血。術(shù)后為患者應(yīng)用阿司匹林+替格瑞洛抗血小板聚集、瑞舒伐他汀鈣片調(diào)脂穩(wěn)定斑塊、單硝酸異山梨酯片擴(kuò)冠改善循環(huán)、尼可地爾改善胸痛癥狀、麝香保心丸及通心絡(luò)膠囊益氣強(qiáng)心。術(shù)后為患者復(fù)查心電圖，已無(wú)Ⅱ、Ⅲ、AVF 導(dǎo)聯(lián)ST段壓低，但有V3-V5 T波倒置。2020-11-02患者病情相對(duì)平穩(wěn)，予以拔除主動(dòng)脈球囊。

為初步判斷血栓風(fēng)險(xiǎn)及對(duì)比劑代謝對(duì)腎功能影響，2020-11-04為其復(fù)查腎功、血常規(guī)、血栓彈力圖，血常規(guī)結(jié)果示HGB 81g/，GRAN71.9%，LYMF15.4%。血栓彈力圖結(jié)果示R為4.5 min(正常值3-8min)，K為0.9min(正常值1-3min)，Angle值為 76.2°(正常值 53-72°)，MA 為 69min, (正常值 50-70min)。根據(jù)血栓彈力圖結(jié)果，患者纖維蛋白原功能、凝血因子活性及血小板功能未見明顯異常。腎功結(jié)果未見異常?；颊?020-11-06患者出院，出院時(shí)無(wú)胸痛癥狀，建議其改善生活方式，低鹽低脂飲食，適度活動(dòng)，出院后繼續(xù)服用抗血小板、調(diào)脂、改善循環(huán)等相關(guān)藥物，囑其如有不適及時(shí)就診，若病情平穩(wěn)則3月后門診復(fù)查相關(guān)指標(biāo)。

2 討論

PCI專注于治療血流限制病變，若對(duì)于普通冠脈病變，PCI與CABG療效差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，但對(duì)于復(fù)雜多支冠脈病變的完全血運(yùn)重建，CABG效果更佳[1]。完全血運(yùn)重建對(duì)于降低心絞痛發(fā)作的程度與頻率，改善冠心病患者預(yù)后從而提高其遠(yuǎn)期生存率具有積極意義[2-3]。該患者行CAG示多支復(fù)雜病變建議首選CABG，患者家屬拒絕后決定在臨時(shí)起搏、ECMO及 IABP支持下行CAG+PTCA+IVUS+冠脈旋磨+PCI術(shù)。

該老年患者靜息下心絞痛癥狀典型，心電圖具有ST-T改變，血漿肌鈣蛋白未有明顯升高，提示不穩(wěn)定型心絞痛（unstable angina，UA）。結(jié)合冠脈造影結(jié)果，LM、LAD、RCA等多支嚴(yán)重病變，導(dǎo)致冠脈血流減少或中斷，可考慮為繼發(fā)性UA。該患者盡管有心肌缺血的臨床證據(jù)，但心肌壞死的生物標(biāo)志物未明顯升高，且心電圖表現(xiàn)未持續(xù)12小時(shí)以上，因此可與NSTEMI相鑒別。UA是急性冠狀動(dòng)脈綜合征（acute coronary syndrome，ACS）中一種類型，全面造影、侵入性診斷及冠狀動(dòng)脈重建通常是ACS的合適方法[4]。UA作為穩(wěn)定型心絞痛與急性心肌梗死之間的過(guò)渡狀態(tài)，早期起病隱匿，發(fā)病可急劇，早期進(jìn)行CAG對(duì)于冠脈真實(shí)顯影、及時(shí)干預(yù)提供“金標(biāo)準(zhǔn)”。UA患者左心室心肌收縮同步性的較前改善亦得益于PCI后冠脈血流再通使部分心肌得以存活及自我修復(fù)[5]。

對(duì)于UA的治療，不僅要緩解心絞痛癥狀，而且應(yīng)預(yù)防心肌梗死及死亡的發(fā)生。因此，除了“早期保守治療”，即應(yīng)用藥物預(yù)防和控制冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊進(jìn)展；而且可進(jìn)行“早期侵入治療”，即采取PCI去除已有嚴(yán)重斑塊，亦或是采用CABG進(jìn)行完全血運(yùn)重建，從而為缺血或斷流心肌提供足夠的血液供應(yīng)。

ECMO可以暫時(shí)取代心臟和肺的功能，提供血液流動(dòng)支持和體外氣體交換模擬，以便人體供氧與灌注急劇降低的狀態(tài)下提供暫時(shí)的體外機(jī)械支持[6]。該患者屬于高危冠脈病變，ECMO可確保患者術(shù)中發(fā)生慢血流、無(wú)復(fù)流及生命體征不平穩(wěn)等嚴(yán)重狀況時(shí)保證全身有效的血液灌注，有效改善低氧血癥及循環(huán)狀態(tài)。

1989-2014 年間，體外生命支持組織( Extracorporeal Life Support Organization, ELSO)登記處曾進(jìn)行過(guò)有關(guān)呼吸系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)原發(fā)病應(yīng)用ECMO參與治療導(dǎo)致患者死亡的統(tǒng)計(jì)，二者死亡率分別占57%和41%[7]。ECMO的并發(fā)癥作為導(dǎo)致死亡的重要原因，失血性貧血在其中發(fā)生率最高，主要考慮與ECMO管路與膜肺中血液的丟失以及出血導(dǎo)致的消耗有關(guān)[8]。在本案例中，鑒于患者失血過(guò)多，術(shù)后立即為患者聯(lián)系懸紅輸注，補(bǔ)充維持循環(huán)所必須的血容量。IABP目前廣泛應(yīng)用于臨床，在增加心肌供氧、改善冠脈循環(huán)、減少后負(fù)荷等方面發(fā)揮重要作用。IABP在球囊膨脹期間舒張壓的增加有助于增加冠狀動(dòng)脈循環(huán)，球囊的收縮前收縮降低了對(duì)收縮輸出的阻力[9]。另外，Pfluecke等進(jìn)行的研究表明，IABP主要通過(guò)增加舒張期大腦血流量（cerebral blood flow, CBF）來(lái)實(shí)現(xiàn)平均CBF的增加，而且與左心室功能輕度降低的患者相比，可使嚴(yán)重心力衰竭患者的腦血流量增加20%[10]。

綜上所述，對(duì)于多支病變的高危UA患者應(yīng)用PCI聯(lián)合IABP及ECMO，可明顯提高救治效果，但目前ECMO聯(lián)合冠脈介入目前仍處在起步階段，作為一套強(qiáng)有力的體外生命支持系統(tǒng)，還需要完善系統(tǒng)的救治體系與規(guī)范流程。