周臘梅 李軒毅 李紅權(quán) 王洪江 蔣雯，3喬月華，3 劉穩(wěn)*

1 徐州醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院耳鼻咽喉科（徐州 221002）

2 嘉興市婦幼保健院耳鼻咽喉科（嘉興 314050）

3 江蘇省人工聽覺工程實驗室（徐州 221000）

耳鳴指沒有外界聲源刺激時，外周及中樞聽覺系統(tǒng)所感知到的異常聲音現(xiàn)象[1,2]，據(jù)耳鳴聲音特點，可分為搏動性耳鳴和非搏動性耳鳴，其中僅4%患者會出現(xiàn)搏動性耳鳴[3]，它是由頭頸部器官、心血管或其他結(jié)構(gòu)所產(chǎn)生的異常聲音（血流等），經(jīng)骨導(dǎo)傳送到內(nèi)耳并誘發(fā)聽覺電位，其節(jié)律多數(shù)與心跳一致，又稱為脈律性耳鳴[4]。按病因又可分為血管和非血管性脈律性耳鳴，血管性耳鳴可再分為動脈源性和靜脈源性[5]，其中乙狀竇骨壁解剖結(jié)構(gòu)異常引起的靜脈源性耳鳴可被明確診斷，主要病變包括：乙狀竇憩室、乙狀竇骨壁缺損和橫竇乙狀竇交界區(qū)狹窄等[6]，目前乙狀竇骨壁重建或乙狀竇還納術(shù)對乙狀竇憩室、乙狀竇骨壁缺損患者療效顯著[7,8]，我科近幾年共收治35例乙狀竇憩室或乙狀竇骨板缺損引起的搏動性耳鳴患者，經(jīng)乙狀竇還納術(shù)治療后大多療效較好，但是也有復(fù)發(fā)甚至加重以及術(shù)后耳鳴性質(zhì)改變的特殊病例，現(xiàn)報道如下以供同行參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料

研究對象為2016.3-2020.9間在我科收治的35例患者，經(jīng)全麻或局麻后進行乙狀竇還納術(shù)。男性4例，女性31例，年齡在30-52歲之間，平均年齡41歲，平均病史2年。所有患者均為單側(cè)搏動性耳鳴，左側(cè)3例，右側(cè)32例。

1.2 手術(shù)資料

1.2.1 術(shù)前準(zhǔn)備和手術(shù)指征

①明確的單側(cè)搏動性耳鳴，與脈搏一致；②壓頸試驗陽性；③轉(zhuǎn)頭試驗陽性；④耳鏡檢查鼓膜形態(tài)和色澤正常，標(biāo)志清；⑤顳骨薄層CT發(fā)現(xiàn)乙狀竇有明確解剖異常，如乙狀竇骨板薄弱或缺損、乙狀竇突入乳突氣房、乙狀竇憩室突出乳突骨皮質(zhì)等；⑥排除其他耳部器質(zhì)性疾病，如：中耳炎、鼓室球體瘤、頸靜脈球體瘤、聽神經(jīng)瘤等；⑦顱腦CTA和頸部血管彩超排除腦血管疾??；⑧病人THI量表評分在60分以上；⑨患者手術(shù)意愿強烈。

圖1 A:右側(cè)乙狀竇溝前壁骨質(zhì)缺損，乙狀竇與氣房相通，左側(cè)乙狀竇溝壁完整。B：右側(cè)乙狀竇突入乳突氣房內(nèi)。C：左側(cè)乙狀竇憩室合并乙狀竇溝外前位。Fig.1 A:Bone defect of right anterior wall of sigmoid sulcus,the sigmoid sinus communicates with the gas chamber.The wall of the left sigmoid sinus is intact;B:The right sigmoid sinus protrudes into the mastoid gas chamber;C:Left sigmoid diverticulum with external anterior position of sigmoid sulcus

1.2.2 手術(shù)禁忌

①壓頸試驗和/或轉(zhuǎn)頭試驗陰性；②顳骨薄層CT掃描未發(fā)現(xiàn)明確的乙狀竇解剖異常；③CT或MRI發(fā)現(xiàn)中耳或顱底有軟組織病變或骨質(zhì)破壞；④心腦血管疾病或手術(shù)、介入史；⑤頸部血管彩超或造影顯示頸部動脈血管有狹窄；⑥他覺性耳鳴；⑦不能耐受長時間平臥側(cè)頭或幽閉恐懼癥者禁忌局麻手術(shù)。

1.2.3 手術(shù)方法

取耳后切口，剝離骨膜暴露乳突，磨除乳突表面骨皮質(zhì)，暴露乙狀竇骨質(zhì)缺損或薄弱處術(shù)中無需乳突輪廓化。取游離顳肌填塞入乙狀竇與骨板間，用骨蠟壓迫封閉乳突。

1.3 療效評估方法

術(shù)前填寫耳鳴評價量表（THI）和純音測聽，其中1例傳導(dǎo)性耳聾，氣骨導(dǎo)差30dB左右，31例測聽結(jié)果正常，3例輕度感音神經(jīng)性耳聾。術(shù)后1月、3月、6月再次填寫THI量表計算得分。根據(jù)術(shù)后患者主訴，將手術(shù)療效分為：無效（無任何改善或改善不明顯）、顯效（明顯減輕）、痊愈（消失）。

1.4 統(tǒng)計分析

采用SPSS23.0軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計學(xué)分析，計量資料經(jīng)正態(tài)性檢驗，符合正態(tài)分布的資料均采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，手術(shù)前后不同時點THI評分比較采用單因素重復(fù)測量方差分析，進一步采用Bonferroni法進行兩兩比較，檢驗水準(zhǔn)均為P＜0.05有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 35例患者共行36次手術(shù)

5例全麻，29例局麻，1例行全麻和局麻兩次手術(shù)；術(shù)后次日：33例耳鳴消失，1例出現(xiàn)輕度的持續(xù)性蟬鳴，1例全麻術(shù)后耳鳴加重，并于當(dāng)日在局麻下二次手術(shù)，術(shù)后耳鳴消失；術(shù)后1月：30例耳鳴消失，4例復(fù)發(fā)但極其微弱，1例持續(xù)性輕微蟬鳴；隨訪3月時：16例耳鳴消失，18例耳鳴極其微弱，不影響日常生活及情緒，1例持續(xù)性微弱蟬鳴；隨訪半年時：持續(xù)蟬鳴患者失訪，其余患者與隨訪3月時耳鳴主訴相同。所有患者術(shù)后均無頭痛、發(fā)熱、眩暈、嘔吐、耳聾、腦脊液漏等并發(fā)癥，1例患者術(shù)后鼓室積血，未予處理自行恢復(fù)。術(shù)后1月復(fù)查純音測聽，34例聽力較術(shù)前無改變，1例傳導(dǎo)性耳聾患者較術(shù)前好轉(zhuǎn)。

2.2 統(tǒng)計學(xué)結(jié)果

無效0例、顯效18例、痊愈16例，失訪1例。顯效組術(shù)前THI評分經(jīng)單因素重復(fù)測量方差分析結(jié)果顯示，差別具有統(tǒng)計學(xué)意義（F=144.168，P＜0.05），進一步采用Bonferroni法進行兩兩比較結(jié)果顯示，術(shù)后1月、術(shù)后3月，術(shù)后6月以上THI評分均低于術(shù)前，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）,術(shù)后1月、術(shù)后3月、術(shù)后6月THI差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）（見表1）。

表1 乙狀竇還納術(shù)治療35例搏動性耳鳴患者術(shù)前及術(shù)后療效資料Table 1 Data of preoperative and postoperative efficacy of sigmoid sinus surgery in the treatment of 17 patients with pulsatile tinnitus

2.3 特殊病例

病例1，女，47歲，左耳搏動性耳鳴6年，聽力下降1周。純音測聽結(jié)果提示傳導(dǎo)性耳聾，骨氣導(dǎo)差30dB左右，壓迫同側(cè)頸靜脈后耳鳴消失，按壓過程中復(fù)測聽力，結(jié)果提示聽力曲線基本恢復(fù)正常。CT示雙側(cè)乙狀竇憩室。全麻下行左側(cè)乙狀竇還納術(shù)，術(shù)后耳鳴消失、聽力恢復(fù)正常[9]。

病例2，男，34歲，右側(cè)搏動性耳鳴半年余，壓頸試驗陽性，CT示右側(cè)乙狀竇憩室。全麻下行乙狀竇還納術(shù)，全麻清醒后訴耳鳴消失，次日清晨訴患側(cè)夜間蟬鳴音伴隱約搏動性耳鳴音，檢查顱腦CTA結(jié)果未見異常。術(shù)后3月仍有持續(xù)輕微的蟬鳴音和極為微弱的搏動性耳鳴。

病例3，女，32歲，右側(cè)搏動性耳鳴1年余，壓頸試驗陽性，CT示乙狀竇骨壁缺損。手術(shù)擬局麻進行，消毒鋪單后患者恐慌、胸悶，改行全麻。術(shù)后次日訴平臥時耳鳴消失，坐位和站立時耳鳴較術(shù)前加重，壓頸和轉(zhuǎn)頭時均未減輕。溝通后在局麻下再次手術(shù)，術(shù)中取出填塞骨蠟和顳肌，將體積不同的顳肌分別填塞，在臥位、坐位、轉(zhuǎn)頭等動作均無耳鳴后，重新填塞骨蠟，再次囑患者在不同體位、頭位時感受均無耳鳴，予以縫合，填塞組織約為原填塞體積的1/3。術(shù)后次日在各種體位下均無耳鳴。

3 討論

搏動性耳鳴分為血管源性、富血供腫瘤源性、肌源性和腦脊液源性4大類[5]，其中乙狀竇解剖異常為代表的血管源性搏動性耳鳴近期報道逐年遞增。乙狀竇相關(guān)病變包括：乙狀竇憩室、乙狀竇骨壁缺損和橫竇乙狀竇交界區(qū)狹窄[6]，三類病變可單獨或同時存在，而乙狀竇骨壁缺損伴發(fā)乙狀竇憩室形成在臨床上尤為多見，杜昱平等[10]認(rèn)為，正常情況下，乙狀竇周圍的完整骨壁可有效屏蔽血管的搏動聲波傳導(dǎo)至耳蝸，而疝入含氣空腔內(nèi)的乙狀竇,由于聲音共振,靜脈的嗡鳴音得以放大并傳導(dǎo)至耳蝸,誘發(fā)搏動性耳鳴，同時乳突氣化程度對乙狀竇靜脈聲的放大效果也有影響[11]。另外，由于人群中頸靜脈系統(tǒng)存在右側(cè)優(yōu)勢引流，故右側(cè)發(fā)生湍流、導(dǎo)致骨質(zhì)吸收的概率也增大[12]，本研究所收納的右側(cè)耳鳴患者比例較高（32/35），與該特征一致。然而目前也有不同見解，例如徐曉冰等[13]研究發(fā)現(xiàn)靜脈源性搏動性耳鳴多發(fā)生于頸內(nèi)靜脈非優(yōu)勢引流側(cè)。

乙狀竇骨壁缺損和憩室的治療分為乙狀竇骨壁重建術(shù)和血管內(nèi)介入治療[13]，介入治療風(fēng)險較高（存在支架或線圈移位、血栓形成等并發(fā)癥），且無法同時修補乙狀竇骨壁缺損，術(shù)后需長期服用抗凝藥物。2007年Otto[14]首次報道采用乙狀竇憩室回納術(shù)成功治愈3例搏動性耳鳴患者，以后相關(guān)報道逐漸增多，該方法操作簡便，手術(shù)損傷較輕，是目前首選治療方法。

我院使用顳肌將乙狀竇還納后再用骨蠟加固。該過程全麻患者舒適度高，但術(shù)中無法即時與患者溝通，準(zhǔn)確判斷手術(shù)療效。郭平等[15]進行磁共振乙狀竇造影發(fā)現(xiàn)治療有效的患者乙狀竇縮窄程度在46-83%之間，但術(shù)中無法判斷乙狀竇壓縮程度，因此能夠保持溝通的局麻手術(shù)更有優(yōu)勢，術(shù)中通過詢問患者耳鳴減弱程度及時調(diào)整填塞物體積，既保證手術(shù)療效，又可避免過度填壓引起的并發(fā)癥，且局麻術(shù)中可改變體位和頭位來驗證效果（如本文特殊病例3）。但缺點在于術(shù)中電鉆的振動噪聲對內(nèi)耳產(chǎn)生較大噪聲刺激，特殊病例3因局麻不耐受改行全麻，術(shù)后在坐位和站立時耳鳴較前加重，可能是因填塞過度造成乙狀竇狹窄從而產(chǎn)生更為嚴(yán)重的渦流，二次局麻減少填塞物體積后耳鳴消失。有研究認(rèn)為坐位時頸內(nèi)靜脈并非顱內(nèi)靜脈的主要顱外回流通道，坐位時頸內(nèi)靜脈的橫截面積和血流量遠(yuǎn)低于臥位，但流速無明顯變化[16]，也無法解釋該患者坐臥時耳鳴改變的現(xiàn)象。

其中部分患者雖術(shù)后復(fù)發(fā)，但及其微弱，分析潛在原因如下：1.填塞不足無法有效屏蔽血流聲波，或填塞過度可能改變血流動力學(xué)，致搏動性耳鳴的復(fù)發(fā)甚至加重。此外，全麻患者無法在術(shù)中保持溝通，影響療效判斷；而局麻患者，術(shù)中因長時間的平臥轉(zhuǎn)頭及無菌巾單覆蓋，產(chǎn)生緊張、恐懼等情緒導(dǎo)致對耳鳴感知變化，從而影響術(shù)者判斷造成填塞過度或填塞不足，也會影響手術(shù)效果。2.由于動脈性病變、動靜脈瘺、血管狹窄、顱內(nèi)壓高等其他原因?qū)е隆?/p>

乙狀竇還納術(shù)屬對因治療，判斷準(zhǔn)確情況下對特定患者療效顯著，如特殊病例1術(shù)后耳鳴和傳導(dǎo)性聽力下降均被改善，手術(shù)可能與純音測試音相互作用形成的“雞尾酒效應(yīng)”從而改善聽力并消除耳鳴[9]。

然而目前搏動性耳鳴致病機制尚不完全明確，診療標(biāo)準(zhǔn)不一[3]，因此術(shù)前應(yīng)排除動脈性病變、動靜脈瘺、血管狹窄、血管性腫瘤、顱內(nèi)動脈瘤等原因?qū)е碌姆且覡罡]相關(guān)病變介導(dǎo)的搏動性耳鳴。目前腦CTA/CTV檢查[12]，頸部彩超[17]等均被認(rèn)定為搏動性耳鳴影像檢查方法。然而即便經(jīng)歷這些篩查，仍有患者術(shù)后出現(xiàn)新的耳鳴類型，如本文特殊病例2，患者術(shù)后出現(xiàn)持續(xù)蟬鳴，其潛在原因可能與術(shù)前搏動性耳鳴掩蔽了蟬鳴樣耳鳴有關(guān)，當(dāng)然也不排除由電鉆噪音所致，因此術(shù)前充分溝通尤為重要。