張賽，李妍妍

（河南科技大學第一附屬醫(yī)院 神經內科，河南 洛陽 471000）

動脈粥樣硬化是急性腦梗死（ACI）重要病理基礎，及時評估頸動脈斑塊性質對ACI的治療及預后改善有重要意義［1］。溶血磷脂酸（LPA）是磷脂代謝的中間產物，在急性腦血管病的發(fā)生和發(fā)展中起到重要作用。血清LPA水平可反映血小板活化程度，同時LPA可通過多種途徑參與血栓和動脈粥樣硬化形成過程［2］。而關于血清LPA水平與ACI患者頸動脈斑塊穩(wěn)定性的關系，臨床相關的研究較少?；诖?，本研究旨在探討血清LPA水平與ACI患者頸動脈斑塊穩(wěn)定性的關系，以期為臨床提供更多參考，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料回顧性分析我院2018年8月至2020年7月收治的86例ACI患者的臨床資料。納入標準：①符合ACI診斷標準［3］；②經超聲檢查確診為頸動脈粥樣硬化；③臨床資料及影像學資料完整。排除標準：①伴惡性腫瘤；②有ACI病史；③伴急慢性感染性疾病。

1.2 方法

1.2.1 ACI患者頸動脈斑塊穩(wěn)定性情況 統(tǒng)計ACI患者入院時的頸動脈斑塊穩(wěn)定性情況，具體檢測方法如下：采用彩色多普勒超聲檢測儀（美國GE公司，GE730型）檢查，設置探頭頻率10 MHz，探查受檢者頸動脈。穩(wěn)定斑塊：斑塊表面光滑且呈強回聲。不穩(wěn)定斑塊：①斑塊呈現不規(guī)則回聲或低回聲；②偏心指數＞2；③斑塊表面不光滑；④有血流信號；符合以上任意一條即判定為不穩(wěn)定斑塊［4］。將確診為不穩(wěn)定斑塊的患者納入不穩(wěn)定組，確診為穩(wěn)定斑塊的患者納入穩(wěn)定組。

1.2.2 血清LPA水平 統(tǒng)計ACI患者入院時的血清LPA水平，檢測方法如下：采集患者靜脈血2 mL，放置于裝有抗凝劑的離心管內，搖勻后離心分離血清，使用正丁醇抽取磷脂，經過濾層進行純化，以無機磷定量法測定LPA水平。

1.3 統(tǒng)計學方法采用SPSS 23.0統(tǒng)計軟件處理數據。計量資料以±s表示，行t檢驗；計數資料以百分比表示，行χ2檢驗；血清LPA水平對ACI患者頸動脈斑塊穩(wěn)定性的影響，采用Logistic回歸分析檢驗；繪制受試者工作特征曲線（ROC）分析，得到血清LPA水平評估ACI患者頸動脈斑塊穩(wěn)定性的曲線下面積（area under the cure，AUC），AUC＜0.5：無價值；0.5≤AUC＜0.7：評 估 價 值 較 低；0.7≤AUC＜0.85：評 估 價 值 中 等；AUC≥0.85：評估價值較高；P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 ACI患者頸動脈斑塊穩(wěn)定性情況入選的86例ACI患者按頸動脈斑塊穩(wěn)定性情況分組，其中不穩(wěn)定組53例，占比61.63%；穩(wěn)定組33例，占比38.37%。

2.2 兩組的一般資料及血清LPA水平比較兩組的性別、年齡、發(fā)病至入院時間比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；不穩(wěn)定組的血清LPA水平高于穩(wěn)定組（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組的一般資料及血清LPA水平比較［n（%），±s］

表1 兩組的一般資料及血清LPA水平比較［n（%），±s］

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2.3 血清LPA水平對ACI患者頸動脈斑塊穩(wěn)定性影響的Logistic回歸分析經Logistic回歸分析顯示，血清LPA高表達是ACI患者頸動脈斑塊不穩(wěn)定的影響因素（OR＞1，P＜0.05）。見表2。

表2 血清LPA水平對ACI患者頸動脈斑塊穩(wěn)定性影響的Logistic回歸分析

2.4 血清LPA水平對ACI患者頸動脈斑塊不穩(wěn)定的預測價值分析繪制ROC曲線圖顯示，血清LPA水平評估ACI患者頸動脈斑塊不穩(wěn)定的AUC值為0.825。見表3、圖1。

表3 血清LPA水平對ACI患者頸動脈斑塊不穩(wěn)定的評估價值分析

圖1 血清LPA水平預測ACI患者頸動脈斑塊不穩(wěn)定的ROC曲線圖

3 討論

動脈粥樣硬化斑塊的形成是ACI主要病理機制，炎性因子也可促進動脈粥樣硬化斑塊的形成，且斑塊的穩(wěn)定性和ACI的發(fā)展及預后密切相關，因此早期掌握頸動脈粥樣硬化的穩(wěn)定性情況具有重要意義。本研究結果顯示，86例ACI患者按頸動脈斑塊穩(wěn)定性情況分為不穩(wěn)定組（n=53）和穩(wěn)定組（n=33），且不穩(wěn)定組血清LPA水平高于穩(wěn)定組，表明血清LPA水平可能與ACI患者頸動脈斑塊穩(wěn)定性有關。進一步經Logistic回歸分析顯示，血清LPA高表達是ACI患者頸動脈斑塊不穩(wěn)定的影響因素，分析原因為，LPA是脂質代謝的一種中間產物，可通過G蛋白偶聯受體對靶細胞功能產生影響，從而發(fā)揮廣泛的生物學效應，具體促進動脈粥樣硬化的機制如下：①LPA可通過活化RhoA Rhom酶信號通路，引起細胞肌動蛋白重組和細胞骨架改變，從而引起內皮細胞屏障結構及功能改變，為單核細胞遷移及低密度脂蛋白（LDL）于內皮下沉積創(chuàng)造了條件［5］；同時LPA還可對內皮細胞及白細胞粘附起到促進作用，加重血管壁的炎性反應。動脈血管壁損傷后，炎性反應可促進皮下LDL氧化，加重內皮細胞損傷，形成惡性循環(huán)，加速動脈粥樣硬化斑塊的形成。②LPA也是血管平滑肌細胞增殖絲裂素原之一，可通過G12／13和Gq／11兩條通路激活Ras基因家族成員A，加速平滑肌細胞遷移及增殖，改變斑塊穩(wěn)定性［6］。③粥樣硬化斑塊中脂質成分主要是氧化修飾LDL，LPA是主要成分，可對T淋巴細胞、單核細胞、平滑肌細胞產生化學趨化性，當粥樣硬化斑塊中的LPA逐漸累積增加，最終可導致平滑肌細胞及巨噬細胞凋亡或壞死，分解細胞外基質，使斑塊破裂［7］。本研究通過繪制ROC曲線顯示，血清LPA評估ACI患者頸動脈斑塊不穩(wěn)定的AUC值為0.825，具有一定診斷價值，臨床應針對血清LPA水平較高的ACI患者，盡早制定相關預防措施。

綜上所述，血清LPA高表達與ACI患者頸動脈斑塊不穩(wěn)定密切相關，臨床可早期檢測ACI患者的血清LPA水平，針對水平異常升高患者可應用他汀類藥物，以預防斑塊脫落加重腦梗死病情。