張巧玲
摘要:目的 探究手足口病患兒外周血T淋巴細(xì)胞亞群及免疫球蛋白檢測的臨床意義。方法 選取2020年1月~2021年1月我院收治的80例手足口病患兒為觀察組,選取同期我院行健康體檢的健康兒童80例作為對照組,檢測兩組受檢兒童的外周血T淋巴細(xì)胞亞群及免疫球蛋白,并對比兩組檢測結(jié)果。結(jié)果 兩組受檢兒童CD3+CD8+水平相比,無顯著差異(P>0.05);觀察組CD3+、CD4+、CD3+CD4+、CD8+、CD4+/CD8+水平低于對照組,差異顯著(P<0.05);兩組受檢兒童IgM水平相比,無顯著差異(P>0.05);觀察組IgG、IgA、C3、C4水平低于對照組,差異顯著(P<0.05)。結(jié)論 手足口病的主要病原體是腸道病毒71和柯薩奇病毒16,患兒一旦罹患手足口病,會造成機(jī)體細(xì)胞與體液免疫功能降低,故臨床可以根據(jù)此檢測內(nèi)容對手足口病進(jìn)行診斷和治療。
關(guān)鍵詞:手足口病;外周血;T淋巴細(xì)胞亞群;免疫球蛋白
手足口病是由腸道病毒引起的流行性較強(qiáng)的傳染性疾病,傳染源是手足口病患兒和手足口病隱性感染者,主要傳播途徑是呼吸道、消化道以及密切接觸傳播等[1]。罹患手足口病后,患兒機(jī)體各項檢測指標(biāo)會有明顯改變,如免疫功能,且隨著病情加重,免疫功能紊亂程度加重。
目前,在手足口病研究中,主要研究患兒病毒感染情況以及臨床癥狀改善情況等,關(guān)于免疫功能的研究較少。鑒于此,本研究以我院2020年1月~2021年1月收治的80例手足口病患兒和80例健康兒童作為研究對象,對其外周血T淋巴細(xì)胞亞群、免疫球蛋白進(jìn)行檢測分析,旨在為手足口病的臨床診斷和治療提供參考依據(jù)。詳情如下。
1資料與方法
1.1 一般資料
選取2020年1月~2021年1月我院收治的80例手足口病患兒為觀察組,選取同期我院行健康體檢的健康兒童80例作為對照組。對照組男42例,女38例;年齡10個月~9歲,平均年齡(4.95±0.56)歲。觀察組男45例,女35例;年齡1~9歲,平均年齡(5.02±0.62)歲。兩組一般資料對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
納入標(biāo)準(zhǔn):患兒手足口病診斷明確;未合并嚴(yán)重器質(zhì)性病變;精神狀態(tài)良好,能積極配合治療;受檢兒童及家屬對研究知情,簽署知情書。
排除標(biāo)準(zhǔn):嚴(yán)重心腦血管疾病;肝腎功能損害;嚴(yán)重精神障礙;臨床資料不全。
1.2 方法
兩組受檢兒童均接受外周血T淋巴細(xì)胞亞群檢測和免疫球蛋白檢測,對照組兒童于體檢當(dāng)天進(jìn)行,觀察組患兒于發(fā)病3 d(急性期)進(jìn)行。具體為:①外周血T淋巴細(xì)胞亞群檢測。采集外周靜脈血3 ml,收集于試管內(nèi),加入適量EDTA抗凝劑。儀器選擇:流式細(xì)胞儀(美國BD),獲取細(xì)胞,操作步驟嚴(yán)格按試劑盒說明書進(jìn)行。使用Simulset軟件,分析數(shù)據(jù)。統(tǒng)計出CD3+、CD4+、CD8+、CD3+CD4+、CD3+CD8+與CD4+/CD8+。②免疫球蛋白檢測。采集空腹靜脈血2 ml,收集于試管內(nèi),離心分離,1500 r/min,離心15 min,取上清液。儀器選擇:全自動免疫球蛋白分析儀(常州三豐儀器科技有限公司),使用放射免疫擴(kuò)散法,測定兩組受檢兒童的血清IgG、IgM、IgA水平以及補(bǔ)體C3、C4水平。
1.3 觀察指標(biāo)
(1)對比兩組外周血T淋巴細(xì)胞亞群水平:CD3+、CD4+、CD8+、CD3+CD4+、CD3+CD8+與CD4+/CD8+。
(2)對比兩組免疫球蛋白水平:IgG、IgM、IgA、C3、C4。
1.4 統(tǒng)計學(xué)處理
數(shù)據(jù)處理采用SPSS 25.0統(tǒng)計學(xué)軟件,計量資料以(±s)表示,采用t檢驗,計數(shù)資料用比率表示,采用χ2檢驗,P<0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。
2結(jié)果
2.1 兩組受檢兒童外周血T淋巴細(xì)胞亞群檢測結(jié)果的比較
兩組受檢兒童CD3+CD8+水平相比,無顯著差異(P>0.05);觀察組CD3+、CD4+、CD8+、CD3+CD4+、CD4+/CD8+水平明顯低于對照組(P<0.05)。見表1。
2.2 兩組受檢兒童免疫球蛋白檢測結(jié)果的比較
兩組受檢兒童IgM水平相比,無顯著差異(P>0.05);觀察組IgG、IgA、C3、C4水平顯著低于對照組(P<0.05)。見表2。
3討論
3.1 手足口病的發(fā)病癥狀與臨床診治意義
手足口病為臨床較為常見且具有傳染性的疾病,傳播速度較快,一般通過消化道、呼吸道、密切接觸等傳播,好發(fā)學(xué)齡前時期。該病起病急,進(jìn)展快,存在特征性表現(xiàn),即在手、足、口等部位出現(xiàn)皰疹、丘疹。病情較輕者,治療容易,不易遺留瘢痕,有較好的預(yù)后。但病情較重的患兒,疾病進(jìn)展迅速,易累及至呼吸、循環(huán)、神經(jīng)等系統(tǒng),誘發(fā)腦膜炎、腦炎等嚴(yán)重并發(fā)癥,甚至死亡。
手足口病是腸道病毒感染所致,腸道病毒超過20余種,主要病原體有腸道病毒71、柯薩奇病毒16。腸道病毒侵襲機(jī)體后,引起免疫功能發(fā)揮免疫監(jiān)視、免疫應(yīng)答、免疫自穩(wěn)作用,以阻止病毒侵襲。手足口病一般潛伏時間在3~5d之間,可引起患兒出現(xiàn)低熱、腹痛等表現(xiàn)。在患病1~2d內(nèi),患兒口、牙齦等部位,會出現(xiàn)大小不一的水泡,可進(jìn)展成潰瘍,增加患兒進(jìn)食難度。同時,在患兒手部、足部、肛周等部位,也會產(chǎn)生程度不一的皮疹,通常情況下,其疼痛、瘙癢癥狀不明顯。手足口病的轉(zhuǎn)歸,與機(jī)體免疫機(jī)制有關(guān)。本研究顯示,手足口病發(fā)生后,患兒細(xì)胞免疫功能和體液免疫功能出現(xiàn)明顯異常。因此,檢測手足口病患兒外周血T淋巴細(xì)胞亞群及免疫球蛋白檢測水平,了解患兒機(jī)體免疫功能變化,可為手足口病的臨床診斷和治療提供有效依據(jù),有助患兒預(yù)后的改善。
3.2 外周血T淋巴細(xì)胞亞群在手足口病中的應(yīng)用價值
T淋巴細(xì)胞是淋巴細(xì)胞重要組成部分,具有較強(qiáng)的靶細(xì)胞殺傷力,是機(jī)體防御過程中的重要內(nèi)容。在機(jī)體多種細(xì)胞中均存在明確的免疫功能,并且借助組織液、外周血等二次循環(huán),能充分展現(xiàn)成熟T淋巴細(xì)胞的免疫調(diào)節(jié)作用。在T淋巴細(xì)胞的細(xì)胞膜上,遍布較多的表面分子,如:CD、MC(主要組織相容性復(fù)合體)以及各種膜表面受體。CD3+于T淋巴細(xì)胞表面存在,能與T細(xì)胞抗原受體相連,并且在機(jī)體T細(xì)胞信號傳導(dǎo)中有明確作用。CD4+能對B細(xì)胞的抗體分泌與合成產(chǎn)生刺激作用,并促進(jìn)其他類型T淋巴細(xì)胞分化。CD8+的主要作用是抑制B細(xì)胞抗體產(chǎn)生和抑制其他類型T細(xì)胞的分化。在細(xì)胞免疫功能中,CD4+、CD8+發(fā)揮協(xié)調(diào)和制約作用,能保證T細(xì)胞網(wǎng)絡(luò)的穩(wěn)定性良好。一旦機(jī)體細(xì)胞遭受細(xì)菌、病毒侵襲后,可造成免疫功能失調(diào),造成淋巴細(xì)胞亞群功能異常,降低機(jī)體免疫功能,極易產(chǎn)生各種疾病。病毒侵襲機(jī)體后,機(jī)體多種細(xì)胞因子水平、淋巴細(xì)胞亞群、APC(抗原呈遞細(xì)胞)均會出現(xiàn)相應(yīng)變化。由于兒童年齡小,機(jī)體仍處于發(fā)育階段,其機(jī)體免疫系統(tǒng)呈不健全狀態(tài),儼然成為機(jī)體病原體侵襲的高危人群。
本研究發(fā)現(xiàn),觀察組CD3+、CD4+、CD8+、CD3+CD4+、CD4+/CD8+水平明顯低于對照組(P<0.05)??梢?,手足口病發(fā)生后,患兒淋巴細(xì)胞亞群功能出現(xiàn)明顯改變,呈現(xiàn)紊亂狀態(tài)。CD分子是一個分化群,是同一分化抗原(不同實驗室單克隆抗體所識別),細(xì)胞表面CD分子不同,其參與免疫應(yīng)答過程存在一定差異性。目前,已將CD分子視為最強(qiáng)功能的專職APC。而T淋巴細(xì)胞,利用識別TCR,捕捉抗原(APC傳遞的抗原)。同時,利用CD分子給細(xì)胞傳遞活化信息,促進(jìn)APC和T細(xì)胞的結(jié)合加固和CD4+與CD8+相互作用。所以,CD分子廣泛存在具有活性的T淋巴細(xì)胞表面。本研究中,手足口病患病后機(jī)體CD3+、CD4+、CD8+、CD3+CD4+、CD4+/CD8+水平顯著降低?;純簷C(jī)體活性T淋巴細(xì)胞水平降低,明顯降低機(jī)體免疫功能,進(jìn)而為病毒侵襲營造了良好環(huán)境。
3.3? 免疫球蛋白檢測在手足口病中的應(yīng)用價值。
本研究結(jié)果,觀察組IgG、IgA、C3、C4水平顯著低于對照組(P<0.05)??梢姡純簷C(jī)體體液免疫功能出現(xiàn)明顯改變,體液免疫系統(tǒng)異常。在腸道病毒感染中,體液免疫系統(tǒng)有免疫監(jiān)視、防御病毒感染等作用。免疫球蛋白為體液免疫中的效應(yīng)因子,與抗體活性大致相符,有較為類似的化學(xué)結(jié)構(gòu),IgA、IgG、IgM是常見的免疫球蛋白。其中IgA,黏膜分泌性抗體,具有預(yù)防局部感染的作用(呼吸系統(tǒng));IgG以胎盤為通道,具有唯一性。在新生兒娩出后,機(jī)體內(nèi)代謝分解作用,會降低母體傳送的IgG水平,最終水平歸為0。一般情況下,新生兒娩出6個月內(nèi),母體傳送的IgG基本消失,待新生兒到學(xué)齡期后,其機(jī)體合成的IgG水平基本接近成人機(jī)體合成的IgG水平。IgG的主要作用是中和游離狀態(tài)的病毒和毒素,調(diào)節(jié)吞噬細(xì)胞的吞噬能力,是保護(hù)下呼吸道重要且常見的抗體,也是避免病毒侵襲機(jī)體主要免疫防護(hù)墻。機(jī)體首次出現(xiàn)體液免疫反應(yīng),產(chǎn)生的是IgG。IgG的半衰期在5 d左右,且IgG在機(jī)體血液中存在時間比較短。本研究顯示,患兒機(jī)體內(nèi)IgG、IgA、C3、C4水平明顯降低,而IgM水平無明顯改變。由此可知,感染手足口病后,患兒機(jī)體內(nèi)為中和病毒需耗費(fèi)大量抗體,降低T淋巴細(xì)胞功能,對機(jī)體B細(xì)胞活性產(chǎn)生影響,妨礙機(jī)體Ig類細(xì)胞合成、分泌,延緩抗體的分泌過程,降低C3、C4表達(dá),進(jìn)而影響機(jī)體免疫功能。作為預(yù)防呼吸道感染的主要Ig類細(xì)胞,分泌性IgA水平降低,可引起手足口病患兒出現(xiàn)口腔皮疹等癥狀。因此,臨床在給予手足口病患兒治療中,不僅要開展對癥支持治療,還要適當(dāng)添加能改善機(jī)體免疫功能的藥物。
綜上所述,在手足口病患兒細(xì)胞免疫與體液免疫檢測結(jié)果中,均證實手足口病的發(fā)生可引起機(jī)體免疫功能異常,考慮與腸道病毒侵襲免疫系統(tǒng)有關(guān)。因此,通過對患兒外周血T淋巴細(xì)胞亞群及免疫球蛋白檢測,能對手足口病進(jìn)行診斷。疾病一旦確診,應(yīng)及時開展藥物對癥治療,以防并發(fā)癥發(fā)生。同時,在藥物對癥支持期間,適當(dāng)調(diào)節(jié)機(jī)體免疫功能,確保機(jī)體免疫呈現(xiàn)為穩(wěn)定狀態(tài),可有效預(yù)防病毒侵襲情況。因此,對手足口病患兒使用細(xì)胞與體液免疫檢測,有明確價值,推薦使用。
參考文獻(xiàn)
[1] 陳冬梅,田慶玲,張潤春,等.腸道益生菌聯(lián)合納洛酮對重癥手足口病患兒免疫球蛋白水平及腸黏膜屏障功能的影響[J].中國藥業(yè),2021,30(13):96-98.