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      尿激酶靜脈溶栓治療急性缺血性腦卒中后腦出血轉(zhuǎn)化的影響因素分析

      2022-06-07 14:23:16徐影
      關(guān)鍵詞:尿激酶收縮壓溶栓

      徐影

      急性缺血性腦卒中主要發(fā)生在中老年人身上,發(fā)病后血管受阻致腦細(xì)胞嚴(yán)重受損,引發(fā)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,損傷神經(jīng)功能,增加致殘與致死率[1]。臨床通常選擇靜脈溶栓方式治療疾病,可以有效改善癥狀,減少腦卒中致殘率。然而,溶栓后患者產(chǎn)生顱內(nèi)出血的風(fēng)險(xiǎn)也加大,進(jìn)一步損害腦組織與神經(jīng)系統(tǒng)。本文分析尿激酶靜脈溶栓治療急性腦缺血性腦卒中后腦出血轉(zhuǎn)化的影響因素,研究如下。

      1 資料與方法

      1.1 一般資料 選取2019 年6 月~2020 年6 月本院收治的90 例急性缺血性腦卒中患者為研究對(duì)象,納入標(biāo)準(zhǔn):滿(mǎn)足急性腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn),通過(guò)磁共振成像或腦CT 確診;發(fā)病時(shí)間≤6 h。排除標(biāo)準(zhǔn):嚴(yán)重心肝腎功能障礙或凝血功能障礙者;腦血管畸形或過(guò)往有顱內(nèi)出血、腦動(dòng)脈瘤病史。90例患者中,男58例,女32例;年齡47~80 歲,平均年齡(63.5±5.6)歲。

      1.2 方法 所有患者均注射尿激酶,把100 萬(wàn)~150 萬(wàn) IU 的尿激酶與100 ml 生理鹽水相混合,實(shí)施靜脈滴注,60 min 內(nèi)注射完。治療中不使用影響血壓、心率的藥物。統(tǒng)計(jì)兩組臨床資料,包括性別、年齡、吸煙史、高脂血癥史、糖尿病史、高血壓史、冠心病史、發(fā)病至溶栓用時(shí)、過(guò)往服用阿司匹林狀況,溶栓前NIHSS 評(píng)分、收縮壓、舒張壓,溶栓24 h 后收縮壓與舒張壓,血小板計(jì)數(shù)、血鈉、血糖水平,CT 低密度病灶狀況、心源性腦梗死及大動(dòng)脈粥樣硬化狀況。在實(shí)施溶栓治療24 h 后,執(zhí)行腦CT 復(fù)查,依據(jù)患者是否腦出血轉(zhuǎn)化,分為出血組與未出血組。對(duì)比兩組臨床資料,采用多因素 Logistic 回歸分析法分析尿激酶靜脈溶栓治療后腦出血轉(zhuǎn)化的影響因素。

      1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS23.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn);影響因素采用Logistic 回歸分析。P<0.05 表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

      2 結(jié)果

      2.1 兩組臨床資料對(duì)比 90 例患者溶栓治療24 h 后,發(fā)生腦出血15 例,納入出血組;未發(fā)生腦出血75 例,納入未出血組。出血組糖尿病占比、溶栓前 NIHSS 評(píng)分、溶栓24 h后收縮壓與舒張壓水平、血鈉與血糖水平、檢出CT 低密度病灶占比均高于未出血組,發(fā)病至溶栓用時(shí)長(zhǎng)于未出血組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。

      表1 兩組臨床資料對(duì)比[ ,n(%)]

      表1 兩組臨床資料對(duì)比[ ,n(%)]

      注:與未出血組對(duì)比,aP<0.05

      2.2 溶栓治療后腦出血轉(zhuǎn)化的多因素分析 經(jīng)多因素 Logistic 回歸分析顯示,發(fā)病至溶栓用時(shí)、溶栓前NIHSS 評(píng)分、溶栓 24 h 后收縮壓均為溶栓治療后腦出血轉(zhuǎn)化的影響因素(P<0.05)。見(jiàn)表2。

      表2 溶栓治療后腦出血轉(zhuǎn)化的多因素分析

      3 討論

      急性缺血性腦卒中是腦血管疾病,突然發(fā)病,病情危及且快速發(fā)展,癥狀是頭暈、頭痛、肢體功能發(fā)生障礙,嚴(yán)重時(shí)會(huì)發(fā)生昏迷,甚至死亡。治療關(guān)鍵就是快速打通受阻血管,搶救缺血半暗帶[2]。溶栓治療就是采用藥物,通過(guò)間接或直接的方式,溶解血液內(nèi)的纖維蛋白,清除血栓組織,再次打通血管,此方式可以有效降低缺血腦組織壞死,轉(zhuǎn)變預(yù)后[3-5]。然而溶栓治療可以激活血漿內(nèi)纖溶酶原,埋下出血的潛在隱患。溶栓治療急性缺血性腦卒中的嚴(yán)重并發(fā)癥就是顱內(nèi)出血,而這樣就會(huì)加重致殘程度,成為溶栓后早期死亡的重要原因[6-9]。

      本研究結(jié)果顯示,90 例患者溶栓治療24 h 后,發(fā)生腦出血15 例,納入出血組;未發(fā)生腦出血75 例,納入未出血組。出血組糖尿病占比、溶栓前 NIHSS 評(píng)分、溶栓24 h 后收縮壓與舒張壓水平、血鈉與血糖水平、檢出CT 低密度病灶占比均高于未出血組,發(fā)病至溶栓用時(shí)長(zhǎng)于未出血組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。由此可知,在接受溶栓治療前,有下列情況患者可能成為腦出血的高危患者:血糖、血鈉、NIHSS 評(píng)分過(guò)高,合并糖尿病,存在CT 低密度病灶,溶栓延遲。因此,在開(kāi)展尿激酶靜脈溶栓治療后,應(yīng)定期實(shí)施腦CT 檢查,及時(shí)發(fā)現(xiàn)腦出血。

      本研究,所有患者于發(fā)病后6 h 內(nèi)實(shí)施溶栓治療,延長(zhǎng)發(fā)病到溶栓治療用時(shí),就會(huì)加大發(fā)生腦出血的風(fēng)險(xiǎn)。經(jīng)多因素 Logistic 回歸分析顯示,發(fā)病至溶栓用時(shí)、溶栓前NIHSS 評(píng)分、溶栓 24 h 后收縮壓均為溶栓治療后腦出血轉(zhuǎn)化的影響因素(P<0.05)。所以,針對(duì)NIHSS評(píng)分過(guò)高的急性缺血性腦卒中患者,需要謹(jǐn)慎實(shí)施靜脈溶栓治療,同時(shí)適時(shí)監(jiān)測(cè)溶栓后顱內(nèi)狀況,保證溶栓治療的安全[10]。

      綜上所述,采用尿激酶靜脈溶栓治療急性腦缺血性腦卒中后腦出血轉(zhuǎn)化的影響因素包括發(fā)病至溶栓用時(shí)、溶栓前NIHSS 評(píng)分、溶栓 24 h 后收縮壓等。

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