劉凡　張永標(biāo)　賈守法

【關(guān)鍵詞】經(jīng)尿道前列腺等離子電切術(shù);內(nèi)分泌療法;晚期前列腺癌;膀胱出口梗阻

【中圖分類號(hào)】R737.25 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】2096-5249（2022）08-0047-04

晚期前列腺癌（PCa）合并膀胱出口梗阻患者是由于Pca腫塊壓迫尿道、膀胱頸，導(dǎo)致膀胱出口梗阻，患者出現(xiàn)尿流緩慢、尿流中斷、尿頻等癥狀，嚴(yán)重干擾患者生活質(zhì)量[1]。內(nèi)分泌療法是治療PCa合并膀胱出口梗阻患者的首選治療措施，其中藥物通過影響雄激素功能，降低睪酮水平，從而阻止癌細(xì)胞生長，有效阻止PCa腫塊擴(kuò)大，但是藥效要一段時(shí)間才能產(chǎn)生作用，起效較慢，且無法顯著縮小導(dǎo)致膀胱出口梗阻的腫塊體積，所以改善患者尿流率、排尿次數(shù)等排尿障礙效果較弱，影響患者生活質(zhì)量[2]。經(jīng)尿道前列腺等離子電切術(shù)[3]（PKRP）是一種微創(chuàng)手術(shù)，通過切除晚期PCa合并膀胱出口梗阻患者腫瘤組織，減少原發(fā)腫瘤體積，或許可緩解尿道阻塞癥狀?；诖?，本文旨在觀察PKRP術(shù)聯(lián)合內(nèi)分泌療法治療晚期PCa合并膀胱出口梗阻的效果，報(bào)道如下。

1對(duì)象與方法

1.1研究對(duì)象

根據(jù)亂數(shù)表法將本院2017年8月至2020年8月收治的100例晚期PCa合并膀胱出口梗阻患者分為常規(guī)組49例與觀察組51例。常規(guī)組年齡67～86（73.67±3.31）歲;基礎(chǔ)疾病有冠心病5例，糖尿病20例，高血壓病16例，慢性支氣管炎8例;排尿困難2～46（20.23±5.22）個(gè)月;體重指數(shù)（BMI）19～28（23.98±1.29）kg/m2;職業(yè)狀況有無業(yè)13例，退休31例，在職5例;個(gè)人月收入有<1500元8例，1500～3000元26例，≥3000元15例。觀察組年齡68～88（74.31±3.28）歲;基礎(chǔ)疾病有冠心病4例，糖尿病18例，高血壓病21例，慢性支氣管炎8例;排尿困難3～48（21.45±6.03）個(gè)月;BMI19～27（24.13±1.66）kg/m2;職業(yè)狀況有無業(yè)14例，退休32例，在職5例;個(gè)人月收入有<1500元7例，1500～3000元27例，≥3000元17例。兩組患者年齡、基礎(chǔ)疾病、排尿困難時(shí)長、BMI、職業(yè)狀況以及個(gè)人月收入等一般資料對(duì)比均無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P>0.05），具有可比性。所有患者及家屬均同意并簽署各項(xiàng)同意書。

納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）符合晚期PCa診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]且臨床分期為晚期[5];（2）伴有膀胱出口梗阻，以排尿困難為主要表現(xiàn);（3）首次發(fā)病者。

排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）合并神經(jīng)性膀胱障礙者;（2）患有其他腫瘤者;（3）伴有手術(shù)禁忌癥者;（4）既往前列腺手術(shù)者;（5）對(duì)本研究使用藥物過敏者;（6）近1個(gè)月內(nèi)使用過激素類或其他藥物治療者。

1.2方法

常規(guī)組給予內(nèi)分泌療法。皮下注射醋酸亮丙瑞林微球注射液（武田藥品公司，國藥準(zhǔn)字H20100001，規(guī)格3.75mg∶2mL）3.75mg，1次/月，口服比卡魯胺片（AstraZenecaUKLimited，國藥準(zhǔn)字J20150050，規(guī)格50mg/片）50mg，1次/d，持續(xù)治療3個(gè)月。

觀察組在常規(guī)組基礎(chǔ)上給予PKRP術(shù)治療。患者進(jìn)入手術(shù)室后采取椎管內(nèi)麻醉，截取石位，正常消毒鋪巾，選擇雙極離子電切鏡（英國Gyrus），電凝功率為100W，氣化電切功率為300W，生理鹽水為沖洗液，在尿道直視下放入電切鏡探查輸尿管開口和膀胱各壁的腫瘤分布情況。在膀胱頸部6點(diǎn)開始切除，以此從膀胱到精阜沿順時(shí)針方向切除右側(cè)葉，將電切鏡180°倒轉(zhuǎn)后將2～10點(diǎn)部位的腹側(cè)組織切除，選擇小塊狀切除尖部組織以維持精阜完整，修整創(chuàng)面。手術(shù)過程中需及時(shí)電凝止血同時(shí)吸出切除組織，切除時(shí)密切觀察腫瘤浸潤情況以及防止前列腺包膜穿孔，保護(hù)尿道外括約肌。術(shù)后留置導(dǎo)管，持續(xù)膀胱沖洗。兩組均觀察至出院。

1.3觀察指標(biāo)

觀察兩組尿流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)、臨床癥狀、生活質(zhì)量和并發(fā)癥發(fā)生情況。

（1）尿流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)：選擇尿流動(dòng)力儀（Nidoc-970A）檢測兩組患者治療前后最大尿流率（Qmax）、平均尿流率（Qave）、殘余尿量（PVR）水平。

（2）臨床癥狀：于治療前后選擇國際前列腺癥狀評(píng)分表（IPSS）[6]評(píng)價(jià)兩組患者前列腺癥狀，包括每日排尿次數(shù)、憋尿困難、尿不盡感3個(gè)項(xiàng)目，每個(gè)項(xiàng)目總分均為0～5分，分值越高表示癥狀越嚴(yán)重。

（3）生活質(zhì)量：于治療前后選擇生活質(zhì)量綜合評(píng)定問卷（GQOLI-74）[7]評(píng)估兩組患者的生活質(zhì)量，該問卷包括社會(huì)功能、心理功能、物質(zhì)功能以及軀體功能4個(gè)維度，每個(gè)維度得分均經(jīng)計(jì)算賦值為0～100分，分值越高表明生活質(zhì)量越高。

（4）并發(fā)癥：包括胃腸道反應(yīng)、尿道外口電灼傷、感染、疼痛等發(fā)生情況。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

數(shù)據(jù)錄入SPSS22.0軟件中分析。計(jì)數(shù)資料用[n（%）]表示，采用χ2檢驗(yàn);計(jì)量資料用（x±s）表示，采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)或配對(duì)樣本t檢驗(yàn)。當(dāng)P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1兩組患者尿流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)對(duì)比

治療前，兩組患者Qmax、Qave、PVR對(duì)比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）;治療后，觀察組Qmax、Qave均高于常規(guī)組，PVR低于常規(guī)組（P<0.05），見表1。

2.2兩組患者臨床癥狀對(duì)比

治療前，兩組患者每日排尿次數(shù)、憋尿困難、尿不盡感評(píng)分對(duì)比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）;治療后，觀察組每日排尿次數(shù)、憋尿困難、尿不盡感評(píng)分均低于常規(guī)組（P<0.05），見表2。

2.3兩組患者生活質(zhì)量對(duì)比

治療前，兩組社會(huì)功能、心理功能、物質(zhì)功能以及軀體功能評(píng)分對(duì)比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）;治療后，觀察組社會(huì)功能、心理功能、物質(zhì)功能以及軀體功能評(píng)分均高于常規(guī)組（P<0.05），見表3。

2.4兩組患者并發(fā)癥發(fā)生率對(duì)比

觀察組并發(fā)癥發(fā)生率（9.80%）與常規(guī)組（6.12%）相比無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P>0.05），見表4。

3討論

晚期PCa患者通常由于病情發(fā)展，腫瘤細(xì)胞體積增大，侵犯周圍器官，致使膀胱出口梗阻，主要癥狀為尿頻、尿不盡、尿流緩慢，嚴(yán)重影響患者生存質(zhì)量[8]。臨床一般采取內(nèi)分泌療法治療，能夠通過抑制癌細(xì)胞表達(dá)，阻止癌細(xì)胞生長，從而縮小前列腺體積，但其減小范圍主要為外周帶，減小膀胱出口梗阻的移形帶體積效果不明顯，所以無法快速有效改善排尿障礙[9]。而PKRP術(shù)可對(duì)晚期PCa合并膀胱出口梗阻患者前列腺腫瘤組織進(jìn)行切除，或許可改善因腫瘤引起的梗阻癥狀，提高患者生活質(zhì)量。

Qmax、Qave以及PVR是臨床上常用檢查指標(biāo)，反映患者尿流動(dòng)力狀況，其結(jié)果可較好地體現(xiàn)出尿道梗阻情況。本研究結(jié)果顯示，治療后，觀察組Qmax、Qave均高于常規(guī)組，PVR低于常規(guī)組（P<0.05），說明PKRP聯(lián)合內(nèi)分泌療法應(yīng)用于晚期PCa合并膀胱出口梗阻患者可改善尿道梗阻狀況，調(diào)節(jié)尿流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)?？赡艿脑蚴莾?nèi)分泌治療中比卡魯胺片可通過競爭性地與內(nèi)源雄激素結(jié)合[10]，抑制雙氫睪酮作用于細(xì)胞核，阻止前列腺細(xì)胞繼續(xù)生長，從而使前列腺縮小;醋酸亮丙瑞林微球注射液可減少腎上腺皮質(zhì)產(chǎn)生的雄激素，兩者聯(lián)合可高效阻斷雄激素，促進(jìn)前列腺體積減小，還可抑制多種雄性基因表達(dá)，使癌細(xì)胞凋亡，減小PCa腫瘤體積，從而緩解尿道梗阻狀態(tài)，有利于患者排尿通暢。PKRP術(shù)在內(nèi)分泌治療基礎(chǔ)上，通過電流將生理鹽水轉(zhuǎn)換為動(dòng)態(tài)等離子體，切除腫瘤組織，還可縮小原發(fā)性腫瘤體積，降低PCa細(xì)胞水平，還有助于提高內(nèi)分泌治療效果，進(jìn)一步緩解梗阻癥狀，這和周俊等[11]研究結(jié)果類似，支持本研究。

患者腫瘤增大時(shí)會(huì)阻塞尿路，導(dǎo)致排尿障礙出現(xiàn)或加重。本研究中，治療后，觀察組每日排尿次數(shù)、憋尿困難、尿不盡感評(píng)分均低于常規(guī)組，觀察組社會(huì)功能、心理功能、物質(zhì)功能以及軀體功能評(píng)分均高于常規(guī)組（P<0.05），說明PKRP聯(lián)合內(nèi)分泌療法應(yīng)用于晚期PCa合并膀胱出口梗阻患者能夠改善臨床癥狀，提高生活質(zhì)量?？赡艿脑蚴莾?nèi)分泌療法中藥物去勢指當(dāng)不切除睪丸時(shí)，利用藥物減少睪酮含量[12]，并減少至極低水平，進(jìn)而抑制PCa細(xì)胞生長，達(dá)到治療目的。PKRP術(shù)是一種微創(chuàng)手術(shù)，借助雙極回路發(fā)出的射頻能量，使組織附近的導(dǎo)電介質(zhì)轉(zhuǎn)換成等離子體，將需要切掉的組織中有機(jī)分子鍵破壞，通過組織汽化破壞，來達(dá)到減小癌癥腫塊體積的治療目的[13]，從而有效解除尿道梗阻狀態(tài)，促進(jìn)排尿順暢，減輕排尿次數(shù)、尿不盡等癥狀，提高生活質(zhì)量。

觀察組并發(fā)癥發(fā)生情況（9.80%）和常規(guī)組（6.12%）對(duì)比無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P>0.05），說明PKRP聯(lián)合內(nèi)分泌療法不會(huì)增加晚期PCa合并膀胱出口梗阻患者并發(fā)癥。可能的原因是內(nèi)分泌療法中藥物服用會(huì)刺激胃腸道，造成輕微胃腸道反應(yīng)，在PKRP手術(shù)過程中采用生理鹽水持續(xù)沖洗能有效預(yù)防感染發(fā)生，而且該手術(shù)是微創(chuàng)手術(shù)，術(shù)后傷口愈合快，對(duì)患者造成的疼痛感較弱，同時(shí)PKRP直接對(duì)靶組織進(jìn)行汽化、擊碎，切除過程中溫度較低，因此對(duì)周圍組織損傷較少[14]。

綜上所述，PKRP聯(lián)合內(nèi)分泌療法可改善晚期PCa合并膀胱出口梗阻患者減輕尿道梗阻狀況，調(diào)節(jié)尿流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)，緩解排尿障礙以及相關(guān)臨床癥狀，提高生活質(zhì)量，且不會(huì)增加并發(fā)癥。