甘云鳳 魏瀟

患者男性，54 歲，以“暈厥2 次”于2021 年4 月2 日21∶52 就診于重慶市壁山區(qū)人民醫(yī)院急診科，就診前1 h 內(nèi)患者無明顯誘因下出現(xiàn)2 次暈厥，暈厥發(fā)生時有摔倒，伴惡心、嘔吐、大汗淋漓，家屬呼120 急送至醫(yī)院，急診體檢：體溫36.1 ℃，脈搏193次/min，呼吸21 次/min，血壓57/32 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。煩躁不安，下唇皮膚擦挫傷，全身濕冷，心率193 次/min，律齊，心音低鈍。急查血常規(guī)：白細胞計數(shù)7.78×109/L，超敏C 反應(yīng)蛋白＜0.50 mg/L；急診生化：血鉀3.07 mmol/L，鈣2.19 mmol/L，鎂0.84 mmol/L，血糖25.8 mmol/L，pH 值7.42；尿酮體陰性；心肌酶學(xué)檢查：肌紅蛋白、肌酸激酶同工酶、心肌肌鈣蛋白I 均為陰性，N 末端腦鈉肽前體＜100 pg/mL。急診心電圖（圖1）示寬QRS 波群心動過速，頻率約200 次/min，未見明顯相關(guān)P 波，Ⅰ、Ⅱ、ⅢQRS 波群均以S 波為主，提示無人區(qū)心電軸，V1呈類右束支傳導(dǎo)阻滯，V6呈rS 型，r/S＜1，診斷考慮為單形性室性心動過速。立即予以同步電復(fù)律，利多卡因靜脈注射抗心律失常，多巴胺及去甲腎上腺素糾正休克，并給予補鉀等治療，之后心電監(jiān)測顯示患者反復(fù)發(fā)作室性心動過速，其后給予利多卡因持續(xù)靜脈滴注。當(dāng)日23∶02 復(fù)查心電圖（圖2），仍顯示寬QRS 波群心動過速，平均心室率較前下降至170 次/min 左右，節(jié)律不齊，未見明顯有順傳關(guān)系的P 波，QRS 波群呈多種形態(tài)，RR 間期不等，胸導(dǎo)聯(lián)多數(shù)呈類右束支傳導(dǎo)阻滯圖形，酷似心房顫動（下稱房顫）伴完全性右束支傳導(dǎo)阻滯合并室性期前收縮。圖2 無f 波，aVL 可看到直立的P'波，對應(yīng)的ⅢP'波倒置，RP'間期固定，考慮P'波為室房逆?zhèn)?；R4～R15中不同的QRS 形態(tài)交替出現(xiàn)，考慮室性期前收縮伴室內(nèi)差異性傳導(dǎo)，R4～R14間期短長交替出現(xiàn)，R16、R19為另一源室性期前收縮，如圖上R14R17、R17R20間期約為1.02 s=（0.34 s×3），R4R6間期=R4R5+R5R6=0.32 s+0.36 s=0.68 s=（0.34 s×2），提示室性心動過速發(fā)生了二度Ⅰ型異室傳出阻滯；而R16為R14與R19的室-室融合波。綜上，心電圖診斷：多形性室性心動過速（一源伴間歇性二度Ⅰ型異室傳出阻滯），間歇性室房逆?zhèn)?。患者遂收入心?nèi)科。

圖1 患者入院的急診心電圖

圖2 患者入院急診復(fù)查心電圖（箭頭所示為P'波）

入院第2 天患者行動態(tài)心電圖檢測（圖3）可見P 波在Ⅱ、Ⅲ、aVF 直立、aVR 倒置，為竇性P 波，頻率約88 次/min，可見房室分離，r7為竇性順傳，r3為竇-室融合波，r4、r8、r11為另一源室性期前收縮，r8為室-室融合波，r2r3、r3r5、r9r10、r10r12、r13r14間期約等于2 倍r1r2間期，r6r8間期約等于3 倍r1r2間期,考慮室性心動過速伴二度Ⅱ型異室傳出阻滯。由此診斷：竇性心律，頻發(fā)多形性室性期前收縮伴短陣室性心動過速（一源伴間歇性二度Ⅱ型異室傳出阻滯）。動態(tài)心電圖監(jiān)測時間段為00∶06 至16∶50，室性期前收縮總數(shù)4 253 個，約占總心搏5.6%，最多室性期前收縮發(fā)生于00∶06 至01∶00 時段，為2 364 個，有361 陣短陣室性心動過速，室性期前收縮主要集中在00∶06 至03∶00，03∶00 之后室性期前收縮則幾乎消失?；颊? 個月前超聲心動圖顯示：各房室指標(biāo)均未見明顯異常，各瓣膜形態(tài)未見明顯異常，左心室收縮功能正常（左心室射血分數(shù)：74%，左心室短軸縮短率：43%，心搏量：62 mL）。通過糾正低鉀血癥，患者室性心律失常基本消失，并予輔酶Q10 營養(yǎng)心肌，患者癥狀好轉(zhuǎn)出院。

圖3 患者住院動態(tài)心電圖監(jiān)測片段（箭頭所示為竇性P 波）

討論室性心動過速是指頻率＞100 次/min，連續(xù)3 個或3 個以上的室性期前收縮。根據(jù)QRS 形態(tài)分為單形和多形：單形性室性心動過速患者每搏QRS 形態(tài)相對固定一致；多形性室性心動過速的QRS 波群可清楚識別但形態(tài)不一，會發(fā)生變化。非持續(xù)性室性心動過速（30 s 內(nèi)自行終止）有時可無癥狀，持續(xù)性室性心動過速發(fā)作時常伴有血流動力學(xué)障礙或低血壓、暈厥等，若發(fā)展為心室顫動或無脈性室性心動過速，則有可能導(dǎo)致心臟驟停或猝死[1-2]。體表心電圖的一些特征性表現(xiàn)可以與室性心動過速鑒別：（1）房室分離，房室分離診斷室性心動過速的特異度達100%，但靈敏度差；（2）無人區(qū)心電軸，指Ⅰ、aVF QRS 波群的主波均為負向，無人區(qū)心電軸診斷室性心動過速的特異度幾乎為100%，但該標(biāo)準(zhǔn)對右心室室性心動過速無效；（3）胸導(dǎo)聯(lián)（V1～V6）QRS 波群主波同向性[1]。也可參照aVR 單導(dǎo)聯(lián)、Brugada 法等進行分析。aVR 單導(dǎo)聯(lián)法第一步，aVR初始為R 波呈R 或RS 型支持室性心動過速；第二步，若起始為r 或q 波寬度＞40 ms 則支持室性心動過速；第三步，QRS 負向波起始頓挫可診斷室性心動過速；第四步，QRS 起始部后移40 ms 處電壓絕對值Vi/QRS 終點前移40 ms 處電壓絕對值Vt≤1（即Vi/Vt≤1）支持室性心動過速[1]。Brugada 四步法診斷室性心動過速的靈敏度為98.7%，特異度為96.5%。第1 步：所有胸導(dǎo)聯(lián)QRS 形態(tài)均無RS 形。第2 步：胸導(dǎo)聯(lián)有RS 形，其中任何一個導(dǎo)聯(lián)的RS 間期（R波起點到S 波谷點）＞100 ms。第3 步：存在房室分離。第4 步：V1和V6QRS 形態(tài)符合室性心動過速的形態(tài)學(xué)標(biāo)準(zhǔn)，即QRS 波群呈右束支傳導(dǎo)阻滯型時V1呈R、qR 或RS，V6R/S＜1 或呈QS；呈左束支傳導(dǎo)阻滯型時V1或V2R 波時間＞30 ms 或RS 間期＞60 ms，S 波有切跡，V6呈QR[3]。本例心室率減慢時可看到竇-室融合波及房室分離，呈類右束支傳導(dǎo)阻滯形態(tài)時R/S＜1，結(jié)合心電圖顯示無人區(qū)心電軸、aVR初始為R 波，支持診斷為室性心動過速。本例患者鑒別診斷需與房顫相鑒別。房顫主要表現(xiàn)為心房率約300～600 次/min，P 波消失代之以f 波，RR 間期不齊，可合并束支傳導(dǎo)阻滯或室內(nèi)差異性傳導(dǎo)。本例患者室性心律失常的病因考慮低鉀血癥可能性大，有資料顯示低鉀血癥不僅通過直接抑制K+通道降低復(fù)極儲備，而且間接抑制 Na+-K+ATP 酶活性，導(dǎo)致細胞內(nèi)Na+增多，進而增強Na+-Ca2+交換，引起細胞內(nèi)Ca2+蓄積，細胞內(nèi)Ca2+超載并激活鈣調(diào)蛋白激酶信號，通過誘導(dǎo)晚期Na+和 Ca2+電流進一步降低復(fù)極儲備。這種正反饋促進了早期后除極化介導(dǎo)的心律失常，包括多形性室性心動過速和心室顫動[4]。治療上，若出現(xiàn)血流動力學(xué)障礙，需及時電復(fù)律，去除誘因，輔以抗心律失常藥物的應(yīng)用。