孫光彩

摘要：近年來心血管疾病的發(fā)生率也愈來愈多，特別見于一些中老年人。也正是因為如此，為檢測心臟病變的變化、防治和診斷，超聲心動圖的使用也日益普遍。本文概述了肺動脈高壓的臨床特點，并對50名患者進行調(diào)查，系統(tǒng)分析了超聲心動圖對肺動脈高壓的診斷價值。

關(guān)鍵詞：超聲心動圖;肺動脈高壓;診斷價值

【中圖分類號】 R542.5+4 【文獻標(biāo)識碼】 A? ? ? 【文章編號】2107-2306（2022）12--01

一、肺動脈高壓概述

肺動脈高壓（PH）是指由多種病因和不同發(fā)病機制所致肺血管結(jié)構(gòu)或功能改變，引起肺血管阻力和肺動脈壓力升高的臨床和病理生理綜合征，繼而發(fā)展成右心衰竭甚至死亡。近年來，PH的診斷及治療策略不斷更新，國內(nèi)外在不同領(lǐng)域發(fā)表了PH相關(guān)指南和專家共識。最近，中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)分會肺栓塞與肺血管病學(xué)組、中國醫(yī)師協(xié)會呼吸醫(yī)師分會肺栓塞與肺血管病工作委員會基于當(dāng)前的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)，制訂了《中國肺動脈高壓診斷與治療指南（2021版）》關(guān)于pulmonary hypertension的中文命名一直以來沒有統(tǒng)一，新版指南稱之為肺動脈高壓，而2018版指南翻譯為肺高血壓，還有指南將其稱為肺高壓（下文統(tǒng)稱肺動脈高壓）。雖然中文命名多種多樣，但肺動脈高壓的基本概念是一致的，都是指各種原因?qū)е路蝿用}壓力升高的一種血流動力學(xué)狀態(tài)，同時合并不同程度的右心功能衰竭。肺動脈高壓的血流動力學(xué)診斷標(biāo)準(zhǔn)為：海平面、靜息狀態(tài)下、右心導(dǎo)管（RHC）測量肺動脈平均壓（mPAP）≥25 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。根據(jù)臨床表現(xiàn)、病因、血流動力學(xué)和管理策略，肺動脈高壓被分為五大類，包括動脈性肺動脈高壓（PAH）、左心疾病所致肺動脈高壓、肺部疾病和（或）缺氧所致肺動脈高壓、肺動脈阻塞性疾病所致肺動脈高壓和未知因素所致肺動脈高壓。

PH的診斷是新版指南和2018版指南的重點，兩版指南均介紹了PH的臨床表現(xiàn)和診斷性檢查，包括心電圖、胸部X線、肺功能、動脈血氣分析、超聲心動圖、核素肺通氣/灌注顯像、胸部CT、肺動脈造影、血液學(xué)檢查、腹部超聲、右心導(dǎo)管檢查和急性血管反應(yīng)試驗等。其中，金標(biāo)準(zhǔn)為右心導(dǎo)管檢查（RHC），它可提供血流動力學(xué)數(shù)據(jù)，包括右房壓、右室壓、肺動脈壓力、肺動脈楔壓（PAWP）、心輸出量、混合靜脈血氧飽和度 （SvO2）和 PVR 等;超聲心動圖是臨床上最常用的PH診斷篩查、病因鑒別和心功能評價方法。

二、超聲心動圖評估肺動脈高壓的標(biāo)準(zhǔn)

超聲心動圖，可以了解PH的病因，包括先天性心臟病、左室心肌病、左心瓣膜病;確定PH的狀態(tài)，主要包括三尖瓣反流、肺動脈瓣反流、下腔靜脈、右房面積、肺動脈加速時間、右室評估（RV的內(nèi)徑、RV室壁厚度、RV面積變化分數(shù)、TAPSE、TV瓣環(huán)收縮速度、右室舒張：E/E′、RV心肌做功指數(shù)）。TR峰值流速，適用于無右室流出道和肺動脈狹窄者，一般選用右室流入道切面、心尖四腔心切面、胸骨旁短軸切面測量，多次測量取最大值，可采用高掃描速度（100 mm/s）去除人為干擾，保留真實速度測值，正常返流峰速 <2.80m/s。若TR峰速不可取時，可選擇測量舒張早期肺動脈瓣返流速度，一般選用胸骨旁短軸切面測量，>2.20m/s 為異常。肺動脈主干內(nèi)徑在胸骨旁短軸切面于舒張末期測量， >25 mm 為異常。右室流出道（RVOT）加速時間（AT），選用胸骨旁短軸切面測量，頻譜多普勒（PW）取樣容積置于右室流出道近肺動脈瓣處，測量頻譜收縮期開始到血流速度峰值之間的時間，隨著肺動脈壓力增加，RVOT AT 縮短，RVOT AT<105 ms 為異常。肺動脈收縮期切跡測量，將頻譜多普勒（PW）取樣容積置于右室流出道近肺動脈瓣處，若頻譜存在切跡，提示肺高壓，且多系因肺毛細血管阻力增加、血管順應(yīng)性差引起的肺高壓，而非左心疾病引起的肺高壓。偏心指數(shù)，選用胸骨旁短軸切面測量，左心室乳頭肌水平 EI=D2/D1。D1 為垂直于室間隔的左心室內(nèi)徑，D2 為平行于室間隔（垂直于 D1）的左心室內(nèi)徑。右心室壓力升高或容量負荷增大可導(dǎo)致室間隔形態(tài)異常，通常表現(xiàn)為左心室扁平化及左心室偏心指數(shù)升高。EI >1.1 提示異常。右心室容量負荷升高導(dǎo)致左心室舒張期偏心指數(shù)升高，右心室壓力升高導(dǎo)致左心室收縮期偏心指數(shù)升高。右心室與左心室基底部內(nèi)徑比值（RV/LV），選擇在心尖四腔心切面于舒張末期測量。RV/LV >1 為異常，提示右心室大。右心房面積，也選擇在心尖四腔心切面測量，在三尖瓣開放之前的收縮末期測量右心房的最大面積。右心房面積>18 cm2為異常。下腔靜脈內(nèi)徑（IVC），在劍突下下腔靜脈矢狀切面在二維或 M 超圖像上測量，于呼氣末期在距離右心房 1～2 cm 處垂直于下腔靜脈長軸測量。IVC >21 mm 且吸氣時血管收縮幅度減?。ò察o呼吸狀態(tài)下<20%，用力吸氣時< 50%）為異常。

二.資料與方法

2.1一般資料

本文抽取五十名患者進行調(diào)查，五十例病人中，男三十二例，女十八例。年齡最少三歲，最高六十五歲，平均三十八歲，其中動脈導(dǎo)管未閉二例，風(fēng)濕性心臟病突發(fā)后二尖瓣狹窄二十例，心房間隔缺損十二例，慢性阻塞性肺部疾患十六例，病人有不同程度的呼吸急促、疲勞乏力、暈厥、胸部劇痛和患者下肢慢性水腫等，在心臟聽診時會出現(xiàn)第二心音亢進。

2.2研究方法

使用美國PHILIPS-EPIQ 7C型彩色超聲波診斷儀，探測器的頻帶為2.0～2.5MHz?；颊卟扇⊙雠P或左側(cè)臥位。取胸骨旁左室長軸切面、右室流入道切面、胸骨旁大動脈短軸切面、心尖四腔心切面和劍突下下腔靜脈矢狀切面觀察心腔和大血管的體徑、右房壁的運動情況。在監(jiān)測肺動脈壓力時，觀察室間隔和左房壁，并在二維模型圖上監(jiān)測每個腔室的體徑和主要肺血管，并用頻譜多普勒觀察心臟是否有分流和每個瓣口的反流，檢測三尖瓣口最大反流率和瓣口峰值流速，經(jīng)多次計算得出平均數(shù)。

三、調(diào)查結(jié)果

50例患者表現(xiàn)為右心房和右心室擴張、右心室前壁增厚和肺血管擴張。所有患者均有肺動脈壓≥ 30mmhg，20例肺動脈壓≥ 32毫米汞柱，12例有肺動脈壓≥ 36mmhg，5例左室舒張功能下降，3例左室壓縮功能下降，2例全心臟擴大并伴有瓣膜返流，1例心包積液，50例患者中均發(fā)生三尖瓣返流。返流率為2.8～5.22m/s，平均值為（4.05±0.57）m/s。頻譜多普勒顯示肺血管頻譜呈匕首狀，1例肺血管壁增厚，50例無右心室出口梗阻[3]。

四、討論

肺動脈高壓為原因眾多錯綜復(fù)雜的臨床綜合征，在醫(yī)學(xué)上包括了原發(fā)性與繼發(fā)性。原發(fā)性肺動脈高壓比較稀少。研究人員證實，肺動脈高壓發(fā)生的分子機理大致有如下幾類：①前列環(huán)素（PGI）、血管活性腸肽（VIP）和一氧化氮（NO）：其中PGI2為重要的毛細血管內(nèi)皮舒張因子，還具備控制毛細血管中平滑肌細胞生長發(fā)育和血小板細胞聚集的功用。但由于PAH病人體內(nèi)前列環(huán)素合酶表達減少，PGI2產(chǎn)生降低;而VIP是另一類神經(jīng)遞質(zhì)，主要是透過VPAC受體刺激cAMP、cGMP系統(tǒng)而產(chǎn)生效應(yīng)，可有效地增加人體循環(huán)和肺循環(huán)毛細血管，也具有控制人體毛細血管中平滑肌舒張細胞生長和血小板細胞聚合的功能。在IPAH人體中出現(xiàn)VIP的細胞免疫活力降低及免疫受體表現(xiàn)增多，說明了VIP存在問題;②內(nèi)皮素-1（ET-1）：ET-1為一種強大的毛細血管內(nèi)收縮因子和平滑肌細胞有絲分裂原，透過刺激內(nèi)皮細胞相應(yīng)受體使細菌內(nèi)鈣分子濃度迅速升高，并活化蛋白激酶C發(fā)揮作用。PAH時ET-1水平升高，在主肺動脈，ET-1首先與ETA結(jié)合致使毛細血管中平滑肌增生，在肺阻力毛細血管中，則首先與ETA、ETB結(jié)合，致使平滑肌細胞增生。研究已證實長期使用ET受體抑制劑，對肺動脈高壓患者有利;③鉀通道：缺血會限制肺阻力血管平滑肌細胞的高電壓門控鉀通路（KV），致使鈣通道開放增多，進而引發(fā)缺氧性肺血管收縮反射及毛細血管重建;④5-羥色胺（5-HT）：雖然PAH患者血漿中的5-HT水平提高了，但在最重要貯存庫——血小板細胞中的濃度卻是減少的。多種類型的肺動脈高壓病人血漿中5-HT水平顯著增加。臨床研究和動物試驗都證明，在肺動脈平滑肌細胞中5-HT載體的表現(xiàn)或活力增加，都可導(dǎo)致肺動脈重構(gòu)[4]。

超聲心動圖可直接地動態(tài)觀察心肌各腔室的大小、心室壁運動、以及血流動力學(xué)變化的特征，從而估測左、右心室的心功能情況，觀察因肺動脈壓增高所致的心肌繼發(fā)變化，并能依據(jù)三尖瓣返流情況粗略估計肺動脈收縮壓，以便于對肺動脈高壓進行定性、定量的檢查，同時根據(jù)臨床資料也可以確定診斷，因此可成為肺動脈高壓的優(yōu)選檢測方式。

五、心臟彩超檢查對肺動脈高壓的診斷價值分析

由于中國社會市場經(jīng)濟的持續(xù)發(fā)展，包括民眾生存水準(zhǔn)的改善和社會生存方法的轉(zhuǎn)變，肺動脈高壓發(fā)生率呈居高不下的態(tài)勢。肺動脈高壓病以通氣障礙、疲乏、昏迷、胸部劇痛等為重要表現(xiàn)，對患者病人的生命質(zhì)量以及生命安全都有著極為重大的影響。在中國當(dāng)前醫(yī)療條件飛速發(fā)展進步的大背景之下，超聲心動圖于肺動脈高壓的檢測之中得到了較為普遍的應(yīng)用，其診斷價值亦被廣大醫(yī)療工作者所認可[5]。

當(dāng)肺動脈高壓突然發(fā)作時，病人的中層組織和肺內(nèi)毛細血管內(nèi)膜將會強烈加厚，導(dǎo)致患者血管內(nèi)腔硬化、狹窄等問題，在嚴重情況下還將會導(dǎo)致呼吸功能衰竭、窒息等。從此各項試驗來看，實驗組研究對象在肺動脈壓、肺動脈內(nèi)徑、心臟各房室的內(nèi)徑上相比常規(guī)體檢者均明顯增加了，這也就意味著心臟彩超能夠通過對這些數(shù)值的測量對肺動脈高壓進行評估，其效果較為突出。試驗組的研究對象，在慢性心臟病、肺栓塞、房缺、室缺等的檢查結(jié)果之上與手術(shù)檢查相似，并未見顯著區(qū)別，但研究亦表明心臟彩超對肺動脈高壓的檢測價值較高。在臨床治療肺動脈高壓中，常應(yīng)用于CT、超聲波、胸部X線等，其中的CT、胸部X線均能直觀表現(xiàn)出患者心臟病程度和人體肺動脈的狀況，且對病人身體狀況也會有不同程度的影響。通過使用超聲心動圖檢測，可以有效降低對病人機體健康的危害，同時還能更精確的表現(xiàn)出病人肺動脈狀況，而且檢測成本低，還可以有效降低對病人的診斷費用，還可以在一定程度上緩解病人的生活經(jīng)濟壓力，因此具備了很大的推廣價值。

超聲心動圖在肺高壓的檢測中的主要功能價值如下：1）可以直接估測肺動脈壓，從而給出肺動脈高壓的間接依據(jù);2）輔助病情檢查，包括排除有無存在心臟內(nèi)外畸形發(fā)展、鑒別與左心系統(tǒng)相關(guān)性肺高壓等;3）根據(jù)病人的右心功能等級，對PH患者病情嚴重程度和隨訪情況加以評價。

六、結(jié)束語

綜上所述，于肺動脈高壓檢測之中應(yīng)用心臟彩超，可以通過檢測肺動脈壓以及肺動脈內(nèi)徑，對患者肺動脈高壓的類型進行有效判斷，具有無創(chuàng)、操作便捷、價格優(yōu)廉等顯著特點，應(yīng)于臨床之中予以推廣應(yīng)用。

參考文獻：

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[3]孫蕓，陸士奇，屠蘇，尤春媛，王洋，龔彥霖.血液標(biāo)志物和心臟彩超檢查在慢性阻塞性肺疾病急性加重期相關(guān)性肺動脈高壓的評估價值[J].中國急救醫(yī)學(xué)，2019，39（11）：1058-1064.

[4]李文麗.心臟彩超檢查對肺動脈高壓的診斷價值分析[J].影像技術(shù)，2018，30（05）：25-27.

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