劉美麗, 那 堃, 李宇珊, 李 毅, 梁振洋, 張 劍, 韓雅玲
1.遼寧中醫(yī)藥大學(xué),遼寧 沈陽 110032;2.北部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院 心血管內(nèi)科,遼寧 沈陽 110016
急性ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI)是冠心病患者死亡的重要原因之一[1],幸存者有殘余風(fēng)險(xiǎn),其中,心肺功能降低嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量,成為心血管領(lǐng)域熱點(diǎn)問題之一[2-3]。以運(yùn)動(dòng)康復(fù)為核心的心臟康復(fù)是心肌梗死患者二級(jí)預(yù)防中的一項(xiàng)重要措施,國內(nèi)外諸多指南推薦等級(jí)均為IA類[4-5]。心肺運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)(cardiopulmonary exercise testing,CPET)作為一項(xiàng)無創(chuàng)的檢查手段,可對(duì)心肺功能進(jìn)行全面、精準(zhǔn)的評(píng)估[6],在疾病風(fēng)險(xiǎn)分層、評(píng)估患者預(yù)后及指導(dǎo)運(yùn)動(dòng)康復(fù)等方面具有極大的臨床價(jià)值。其中,峰值攝氧量是反映心肺功能的重要指標(biāo)之一[7-8]。急性前壁和下壁心肌梗死在STEMI患者中占比較高,以左前降支病變?yōu)橹鞯那氨谛募」K缹?duì)左心室心肌收縮或舒張功能損害較為明顯,嚴(yán)重者可出現(xiàn)心力衰竭、休克,嚴(yán)重的血流動(dòng)力學(xué)改變可導(dǎo)致死亡,而其是否與峰值攝氧量相關(guān)少見報(bào)道。本研究旨在分析不同梗死部位STEMI患者接受經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(percutaneous coronary intervention,PCI)后CPET的臨床數(shù)據(jù)特點(diǎn)。現(xiàn)報(bào)道如下。
1.1 研究對(duì)象 選取自2016年9月至2018年9月于北部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院接受PCI治療且行CPET檢查的106例STEMI患者為研究對(duì)象。納入標(biāo)準(zhǔn):明確診斷為STEMI[9];年齡及性別不限。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)存在嚴(yán)重心力衰竭;(2)存在惡性心律失常;(3)因骨骼和關(guān)節(jié)疾病無法參與運(yùn)動(dòng)康復(fù)檢查;(4)藥物控制不理想的高血壓;(5)不愿接受PCI治療及CPET檢查。根據(jù)心肌梗死部位將患者分為前壁心肌梗死組(n=43)和非前壁心肌梗死組(n=63)。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)審查通過。所有患者均簽署知情同意書。
1.2 研究方法 采用瑞士Schiller CS-200 CPET系統(tǒng)對(duì)患者進(jìn)行檢測(cè),當(dāng)日不停用任何PCI術(shù)后常規(guī)藥物。檢查前患者熟知運(yùn)動(dòng)方案及儀器設(shè)備,連接心電、血壓、指脈血氧飽和度等,試戴面罩保證不漏氣,調(diào)節(jié)自行車功率及座椅高度至最適位置。在靜息狀態(tài)下測(cè)定肺功能、心電圖,連續(xù)動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)記錄進(jìn)出氣流、攝氧量、二氧化碳呼出量、十二導(dǎo)聯(lián)心電圖、血壓和血氧飽和度的變化。根據(jù)患者性別、年齡、功能狀態(tài)和疾病嚴(yán)重程度等,分別從靜息狀態(tài)(時(shí)間≥3 min)、無功率負(fù)荷熱身運(yùn)動(dòng)(時(shí)間≥3 min)選擇10~25 W/min功率遞增速率進(jìn)行癥狀限制性負(fù)荷運(yùn)動(dòng),繼續(xù)記錄時(shí)間≥5 min的恢復(fù)情況[10]。
1.3 觀察指標(biāo) 通過電子病歷系統(tǒng)采集患者基線資料、住院期間實(shí)驗(yàn)室檢查指標(biāo)、CPET檢查指標(biāo)。CPET方案資料包括運(yùn)動(dòng)終止原因[疲乏無力、達(dá)次級(jí)量心率、心律失?;騍T段缺血性改變、收縮壓下降≥10 mmHg(1 mmHg = 0.133 kPa)或異常增高、胸痛、呼吸困難等],CPET執(zhí)行方案(每分鐘功率遞增功率、Borg評(píng)分、運(yùn)動(dòng)總時(shí)間等),CPET檢測(cè)結(jié)果[靜息心率(heart rate,HR)、峰值HR、無氧閾心率(anaerobic threshold heart rate,ATHR)、靜息收縮壓(systolic pressure,SBP)、靜息舒張壓(diastolic blood pressure,DBP)、峰值SBP、峰值DBP、無氧閾收縮 壓(anaerobic threshold systolic pressure,ATSBP)、無氧閾舒張壓(anaerobic threshold systolic pressure,ATSBP)、靜息攝氧量、靜息公斤攝氧量、無氧閾攝氧量、無氧閾公斤攝氧量、峰值攝氧量、峰值公斤攝氧量、靜息每搏氧耗量、無氧閾每搏氧耗量、峰值每搏氧耗量、代謝當(dāng)量、用力肺活量(forced vital capacity,F(xiàn)VC)、第1秒用力呼氣量(forced expiratory volume in 1 second,F(xiàn)EV1)、FEV1/FVC、最大通氣量(maximum ventilatory volume,MVV)] 。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用R 4.1.1軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,組間比較采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以例(百分率)表示,組間比較采用χ2檢驗(yàn)或Fisher精確概率法。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組患者基線資料比較 兩組患者年齡、體質(zhì)量指數(shù)、高血壓、吸煙史、卒中史、糖尿病、既往PCI、陳舊心肌梗死、左心室舒張末直徑、左室射血分?jǐn)?shù)、甘油三酯、總膽固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白等指標(biāo)比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表1。
表1 兩組患者基線資料比較/例(百分率/%)
2.2 兩組患者CPET執(zhí)行方案及終止原因比較 兩組患者終止CPET原因中的疲乏無力比例、達(dá)次級(jí)量心率比例比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。兩組患者CPET執(zhí)行方案中的Borg評(píng)分比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組患者CPET執(zhí)行方案及終止原因比較/例(百分率/%)
2.3 兩組患者CPET檢測(cè)結(jié)果比較 非前壁心肌梗死組靜息HR、峰值攝氧量、MVV高于前壁心肌梗死組,兩組比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。兩組患者峰值HR、ATHR、靜息SBP、靜息DBP、峰值SBP、峰值DBP、ATSBP、ATDBP、靜息攝氧量、靜息公斤攝氧量、無氧閾攝氧量、無氧閾公斤攝氧量、峰值公斤攝氧量、靜息每搏氧耗量、無氧閾每搏氧耗量、峰值每搏氧耗量、代謝當(dāng)量、FVC、FEV1、FEV1/FVC比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表3。
表3 兩組患者CPET檢測(cè)結(jié)果比較(±s)
表3 兩組患者CPET檢測(cè)結(jié)果比較(±s)
組別 靜息HR/次·min-1峰值HR/次·min-1ATHR/次·min-1 靜息SBP/mmHg 靜息DBP/mmHg 峰值SBP/mmHg非前壁心肌梗死組 85.84±13.67 119.02±20.12 99.94±15.49 117.67±15.00 75.44±10.56 159.29±35.20前壁心肌梗死組 79.85±9.31 112.65±15.13 98.03±14.84 120.86±17.10 76.12±9.49 154.37±30.06 P值 <0.05 >0.05 >0.05 >0.05 >0.05 >0.05組別 峰值DBP/mmHg ATSBP/mmHg ATDBP/mmHg 靜息攝氧量/L·min-1靜息公斤攝氧量/ml·kg-1·min-1無氧閾攝氧量/L·min-1非前壁心肌梗死組 83.09±15.04 133.38±32.17 74.48±15.97 0.53±0.09 6.84±1.31 0.82±0.15前壁心肌梗死組 81.60±13.52 135.69±20.95 78.10±18.06 0.51±0.07 6.89±1.18 0.81±0.15 P值 >0.05 >0.05 >0.05 >0.05 >0.05 >0.05組別 無氧閾公斤攝氧量/ml·kg-1·min-1峰值攝氧量/L·min-1峰值公斤攝氧量/ml·kg-1·min-1靜息每搏氧耗量/ml·次-1無氧閾每搏氧耗量/ml·次-1峰值每搏氧耗量/ml·次-1非前壁心肌梗死組 10.88 ±2.12 1.22 ±0.33 15.81 ±4.11 6.29 ±1.41 8.37 ±1.79 9.99 ±2.45前壁心肌梗死組 10.70 ±2.33 1.09 ±0.27 14.81 ±3.53 6.40 ±1.12 8.35 ±1.84 9.75 ±2.37 P值 >0.05 <0.05 >0.05 >0.05 >0.05 >0.05組別 代謝當(dāng)量/Mets FVC/L FEV1/L FEV1/FVC MVV/L·min-1非前壁心肌梗死組 4.51±1.17 3.49±0.68 2.86±0.61 81.80%±8.45% 121.00±26.73前壁心肌梗死組 4.23±1.01 3.23±0.72 2.62±0.60 81.35%±8.65% 106.81±23.89 P值 >0.05 >0.05 >0.05 >0.05 <0.05
CPET是人體整體、多系統(tǒng)功能評(píng)估的無創(chuàng)臨床功能學(xué)檢測(cè)手段,可全面、客觀、定量地評(píng)價(jià)患者心肺功能及運(yùn)動(dòng)耐力。有研究報(bào)道,CPET的諸多指標(biāo),如峰值攝氧量、無氧閾等對(duì)冠心病的診斷、危險(xiǎn)分層及患者預(yù)后具有一定的價(jià)值[11-12]。臨床上,不同部位心肌梗死臨床表現(xiàn)不盡相同,相比于下壁心肌梗死,前壁心肌梗死對(duì)左心室室壁運(yùn)動(dòng)、心室重構(gòu)及心功能的影響更大,而不同部位心肌梗死是否進(jìn)一步影響CPET結(jié)果尚不清楚。
有研究表明,峰值攝氧量與心肌梗死患者心血管事件呈負(fù)相關(guān),通過嚴(yán)格的心臟康復(fù)提高峰值攝氧量能夠明顯降低患者病死率、再住院率等,改善患者生活質(zhì)量[7-8]。De等[13]研究表明,規(guī)范化運(yùn)動(dòng)康復(fù)能夠明顯改善心臟病患者峰值攝氧量,進(jìn)而降低患者近遠(yuǎn)期心源性病死率,且無論患者入院時(shí)左室射血分?jǐn)?shù)是否正常,峰值攝氧量每提高1 ml/(kg·min),全因病死率可下降10%。相比于下壁心肌梗死患者,以左前降支病變?yōu)橹鞯那氨谛募」K缹?duì)左心室心肌收縮或舒張功能損害最為明顯,嚴(yán)重者可出現(xiàn)心力衰竭、休克,嚴(yán)重血流動(dòng)力學(xué)改變可導(dǎo)致死亡等。相關(guān)研究結(jié)果顯示,下壁心肌梗死患者左心室受累較少,同時(shí)下壁心肌梗死側(cè)支循環(huán)較豐富,因此,血管再通后遠(yuǎn)不如前壁對(duì)患者左心室重構(gòu)及心功能影響突出[14]。結(jié)合以上研究,筆者考慮不同部位心肌梗死應(yīng)與峰值攝氧量存在關(guān)聯(lián)。本研究結(jié)果顯示,相比于非前壁心肌梗死患者,前壁心肌梗死患者峰值攝氧量明顯降低,提示前壁心肌梗死患者運(yùn)動(dòng)耐力更差;進(jìn)一步分析患者呼吸儲(chǔ)備功能,前壁心肌梗死患者M(jìn)VV相比非前壁心肌梗死患者明顯降低。既往研究發(fā)現(xiàn),不同心肌梗死部位患者臨床特征及預(yù)后存在一定的差異,前壁心肌梗死患者常具有更低的左室射血分?jǐn)?shù)、更大的梗死面積,且存在較高的室壁瘤形成比例[15],與本研究結(jié)果一致,即相比于非前壁心肌梗死,前壁心肌梗死峰值攝氧量、MVV明顯較低,提示前壁心肌梗死患者心肺功能及運(yùn)動(dòng)耐力更差。
本研究中,前壁心肌梗死患者左室射血分?jǐn)?shù)雖低于非前壁心肌梗死患者,但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),考慮原因?yàn)閾衿赑CI術(shù)后出院前行CPET檢查風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估均為低危或中?;颊?,未納入左室射血分?jǐn)?shù)明顯受損的前壁心肌梗死患者。此外,本研究為單中心研究,樣本量較少,仍需進(jìn)一步多中心、大樣本量的研究分析。
綜上所述,不同梗死部位的急性心肌梗死患者PCI術(shù)后CPET指標(biāo)存在一定的差異,前壁心肌梗死患者運(yùn)動(dòng)耐力及呼吸儲(chǔ)備更差,需要早期干預(yù)、強(qiáng)化康復(fù)訓(xùn)練并積極治療。