林妃紅，吳金霞，汪園，陳麗明，張秋瑜

陽春市婦幼保健院，廣東陽春 529600

細(xì)菌感染是造成新生兒死亡的主要誘因，可造成機(jī)體不同程度的感染，而且不同國家、不同地區(qū)之間的病原菌之間存在較大的差異。B族鏈球菌感染之后的疾病嚴(yán)重程度無法與葡萄糖球菌和大腸埃希菌對(duì)比，但是治療難度較大，不同患兒疾病程度也表現(xiàn)出差異，且主要集中在肺炎、敗血癥方面，致死率較高，存活之后的患兒也會(huì)存在一些后遺癥，給家庭帶來一定的負(fù)擔(dān)。

B族鏈球菌寄居于母體生殖道和胃腸道，帶菌的孕產(chǎn)婦無臨床癥狀，但也可以引起絨毛膜羊膜炎、子宮內(nèi)膜炎等。新生兒感染多通過母嬰傳播，如羊膜早破可致上行感染，或接觸了產(chǎn)道的細(xì)菌，而羊膜完整胎兒吸入了受羊膜炎污染的羊水，也可致病。新生兒感染分為早發(fā)型和晚發(fā)型來兩種類型，早發(fā)型一般在出生1～7 d之內(nèi)，臨床癥狀包括敗血癥、肺炎和腦膜炎，晚發(fā)型則在出生之后的7～30 d，發(fā)病較為隱匿，可引發(fā)新生兒腦膜炎以及敗血癥。對(duì)疾病危險(xiǎn)因素進(jìn)行分析，發(fā)現(xiàn)與細(xì)菌感染和分娩方式存在一定關(guān)系，而在疾病治療方面，對(duì)青霉素的敏感性較高，因此對(duì)疾病引發(fā)的原因進(jìn)行分析，并確定科學(xué)的疾病控制方法［1］。本研究探討新生兒B族鏈球菌感染的相關(guān)原因分析與防治，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2018年2月—2020年12月樣本醫(yī)院收治的90例新生兒B族鏈球菌感染患兒作為研究對(duì)象。（1）納入標(biāo)準(zhǔn)：經(jīng)臨床確診為B族鏈球菌感染，臨床癥狀包括肺炎、腦膜炎以及敗血癥，家屬同意并簽署實(shí)驗(yàn)同意書。（2）排除標(biāo)準(zhǔn)：臨床無癥狀，僅通過痰培養(yǎng)確定為陽性；其他病毒感染；先天性心臟疾??；嚴(yán)重臟器、系統(tǒng)功能障礙；家屬未同意實(shí)驗(yàn)，未獲實(shí)驗(yàn)同意書。其中，有60例患兒在7 d內(nèi)發(fā)病，將其設(shè)為早發(fā)組，另外30例患兒在7 d之后發(fā)病，將其設(shè)為晚發(fā)組。早發(fā)組男性32例，女性28例，胎齡38～42周，平均胎齡（40.12±1.65）周，出生體質(zhì)量3.2～5.4 kg，平均體質(zhì)量（4.32±1.02）kg；晚發(fā)組男性17例，女性13例，胎齡39～42周，平均胎齡（40.67±1.54）周，出生體質(zhì)量3.4～5.5 kg，平均體質(zhì)量（4.42±1.12）kg。兩組患兒一般資料具有可比性（P＞0.05）。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)通過。

1.2 方法

感染新生兒均獲取血液培養(yǎng)標(biāo)本，放入血培養(yǎng)儀中，儀器陽性報(bào)警，轉(zhuǎn)種到血平板，培養(yǎng)出菌落后，使用細(xì)菌鑒定儀、肺炎B族鏈球菌質(zhì)控植株、血瓊脂、MIC藥敏等，做好實(shí)驗(yàn)的準(zhǔn)備工作，并對(duì)儀器設(shè)備等進(jìn)行檢測，確定各器械正常工作，試劑在保證期的范圍內(nèi)。獲取樣本之后進(jìn)行培養(yǎng)，將標(biāo)本直接接種到哥倫比亞血瓊脂培養(yǎng)基上，放置于5%～10%的CO2中，在35℃溫度下培養(yǎng)18～24 h，初步對(duì)菌落和細(xì)菌的形態(tài)進(jìn)行確定，之后進(jìn)行馬尿酸水解實(shí)驗(yàn)，對(duì)血液樣本進(jìn)行離心，使用乳膠凝集法，血清分離，取上清液，按照操作步驟進(jìn)行操作。對(duì)病菌進(jìn)行藥敏測試，使用MIC法進(jìn)行藥敏實(shí)驗(yàn)。對(duì)感染患兒進(jìn)行藥物治療，首選青霉素，每日劑量為50 000 U/kg，治療48 h后再查腦脊液是否仍有細(xì)菌，若仍有細(xì)菌生長，則增加氨芐青霉素聯(lián)合用藥，藥物持續(xù)使用2～3周時(shí)間［2］。

1.3 觀察指標(biāo)

兩組患兒臨床差異；引發(fā)疾病的單因素分析；引發(fā)疾病的多因素分析；藥敏測試結(jié)果；藥物治療后患兒恢復(fù)質(zhì)量，指標(biāo)包括糖濃度、白細(xì)胞計(jì)數(shù)以及蛋白濃度。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 21.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，組間比較采用t檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料以例數(shù)和百分比（%）表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患兒臨床情況

早發(fā)組敗血癥、腦膜炎、敗血癥合并腦膜炎發(fā)生率與晚發(fā)組之間對(duì)比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；早發(fā)組肺炎、敗血癥合并肺炎發(fā)病率顯著高于晚發(fā)組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患兒臨床情況例（%）

2.2 兩組患兒引發(fā)疾病的單因素分析

引發(fā)疾病的單因素分析發(fā)現(xiàn)，胎膜早破、陰道分娩屬于首要原因，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；而低體質(zhì)量、早產(chǎn)則對(duì)疾病影響不大，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），見表2。

表2 兩組患兒引發(fā)疾病的單因素分析例（%）

2.3 兩組患兒引發(fā)疾病的多因素回歸分析

多因素logistic回歸分析胎膜早破、陰道分娩發(fā)生率越高，疾病感染的概率越大，屬于引發(fā)疾病的危險(xiǎn)因素，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組患兒引發(fā)疾病的多因素回歸分析

2.4 藥敏測試情況

90例患兒藥敏測試結(jié)果中青霉素敏感性最高為100.00%，并且無耐藥性，其次為萬古霉素，敏感性為95.56%，耐藥性為4.44%，見表4。

表4 藥敏測試情況例（%）

2.5 兩組患兒藥物治療后恢復(fù)質(zhì)量

兩組患兒治療后腦脊液生化指標(biāo)均較為理想，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），見表5。

表5 兩組患兒藥物治療后恢復(fù)質(zhì)量（±s）

表5 兩組患兒藥物治療后恢復(fù)質(zhì)量（±s）

組別早發(fā)組（n=60）晚發(fā)組（n=30）t值P值糖濃度（mmol/L）3.62±1.06 3.65±1.02 0.128 0.898白細(xì)胞計(jì)數(shù)（×109/L）22.24±4.23 22.65±4.15 0.436 0.664蛋白濃度（g/L）0.68±0.25 0.69±0.23 0.184 0.855

3 討論

B族鏈球菌在產(chǎn)婦陰道內(nèi)部屬于正常菌群，可以通過產(chǎn)道進(jìn)行上行感染，也可能分娩的過程中在新生兒咽喉、口腔、皮膚等區(qū)域定植，引發(fā)新生兒B族鏈球菌感染。感染分為早發(fā)型和晚發(fā)型兩種類型，不同類型感染表現(xiàn)出的疾病特征存在一定差異［3］。研究顯示，B族鏈球菌以早發(fā)型為主，癥狀相對(duì)較為嚴(yán)重，疾病的發(fā)展快速，對(duì)于患兒的損傷較大，因此需對(duì)引發(fā)疾病的危險(xiǎn)因素進(jìn)行分析，以制定相應(yīng)的干預(yù)措施，提升疾病的綜合治療效果。

本研究結(jié)果顯示，早發(fā)型感染主要在出生后的7 d內(nèi)發(fā)病，晚發(fā)型則發(fā)生在出生之后的7～30 d，早發(fā)型之所以主要表現(xiàn)為肺炎和敗血癥，與新生兒產(chǎn)程中吞咽、吸入受到污染的羊水存在一定聯(lián)系，而出生7 d后患兒則通過定植于皮膚等區(qū)域的病菌引發(fā)感染，主要位于呼吸道和消化道［4］，因此肺炎、敗血癥發(fā)生概率較低。對(duì)引發(fā)疾病的危險(xiǎn)因素進(jìn)行分析，發(fā)現(xiàn)主要以胎膜早破和陰道分娩為主，生殖道定制的B族鏈球菌對(duì)于絨毛膜的吸附以及穿透能力強(qiáng)，會(huì)出現(xiàn)上行感染的情況，通過炎癥細(xì)胞的吞噬作用以及細(xì)胞產(chǎn)生的蛋白水解酶直接造成影響，使胎膜的局部張力降低，出現(xiàn)胎膜早破，而在胎膜早破出現(xiàn)之后，胎兒與B族鏈球菌之間的接觸增加，因此屬于引發(fā)該病的危險(xiǎn)因素之一，可認(rèn)為該因素屬于一個(gè)中介變量，因?yàn)樵撘蛩氐某霈F(xiàn)，感染的風(fēng)險(xiǎn)顯著增加。陰道分娩也是導(dǎo)致疾病的危險(xiǎn)因素，血清B族鏈球菌特異莢膜多糖抗體IgG水平＞2 g/mL時(shí)，可加強(qiáng)白細(xì)胞調(diào)理吞噬作用，并能殺死B族鏈球菌。未成熟兒缺乏來自母體的特異抗體，易發(fā)生B族鏈球菌感染，一旦發(fā)生，可使未成熟兒本來已有的調(diào)理吞噬作用的缺陷進(jìn)一步受累，陰道分娩胎兒接觸來自母體陰道的病毒，自身無免疫能力，導(dǎo)致感染的出現(xiàn)。晚發(fā)型患兒疾病的出現(xiàn)與早期的感染存在密切的聯(lián)系，當(dāng)發(fā)生呼吸道感染時(shí)，破壞了黏膜屏障，B族鏈球菌便乘虛繁殖，產(chǎn)生大量B族鏈球菌Ⅲ型莢膜多糖抗原，因此陰道分娩屬于引發(fā)疾病的高危因素。B族鏈球菌對(duì)青霉素的敏感性最強(qiáng)，可以作為治療的首選藥物，使細(xì)菌細(xì)胞壁的合成進(jìn)行抑制，引發(fā)細(xì)菌破裂和溶解，并且藥物使用后不良反應(yīng)可控，因此可以將其作為高危產(chǎn)婦的預(yù)防和治療藥物，降低新生兒感染的概率，有效提升藥物的控制質(zhì)量。而在疾病的預(yù)防方面，確定該病因?yàn)殛幍纼?nèi)部感染導(dǎo)致［5-6］。因此，需要做好孕婦的預(yù)防工作，對(duì)于胎膜早破疑似絨毛膜羊膜炎患者，需給予適宜的藥物控制，防止發(fā)生早發(fā)感染，而在孕期的26～28周對(duì)孕婦進(jìn)行B族鏈球菌帶菌測試，如確定為帶菌孕婦，需要在分娩時(shí)注射氨芐青霉素，對(duì)新生兒感染進(jìn)行預(yù)防［7-10］。在對(duì)藥物作用方面進(jìn)行分析，青霉素和萬古霉素均具有較好的治療效果，青霉素可破壞細(xì)菌細(xì)胞壁在細(xì)菌細(xì)胞膜繁殖期，達(dá)到殺菌的效果，可降低不必要抗生素的使用，整體效果較好。而萬古霉素能夠有效破壞細(xì)胞壁合成，極少有耐藥菌株，因此具有良好的治愈效果，但是該藥物不良反應(yīng)嚴(yán)重，通常作為最后一線治療藥物。

綜上所述，新生兒B族鏈球菌感染與陰道分娩、胎膜早破等存在一定聯(lián)系，病菌對(duì)青霉素敏感性較高，應(yīng)在孕期做好孕婦的帶菌檢查工作，及早干預(yù)，同時(shí)使用青霉素給予科學(xué)治療。