經(jīng)導(dǎo)管脾動脈栓塞術(shù)治療胰源性門靜脈高壓致消化道出血（附1例報(bào)告）

陳曉娟， 張 雯， 蔡 瑜

（1.溫州市人民醫(yī)院消化科 溫州醫(yī)科大學(xué)溫州市第三臨床學(xué)院，浙江 溫州 325000；2.復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院 a.介入科，b.消化科，上海 200032）

胰源性門靜脈高壓 (pancreatic sinistral portal hypertension，PSPH)是一種罕見的臨床綜合征，其特征是脾靜脈阻塞導(dǎo)致脾腫大，胃和(或)食管靜脈曲張，但此類病人肝功能通常正常[1-4]。PSPH占所有門靜脈高壓的5%左右。引起PSPH的主要病因是胰腺相關(guān)疾病，包括急(慢)性胰腺炎、胰腺腫瘤或胰腺囊腫等[5-7]。急(慢)性胰腺炎相關(guān)的血栓形成、胰腺腫瘤或囊腫會直接阻塞或壓迫脾靜脈并逆轉(zhuǎn)胃靜脈血流方向，導(dǎo)致血液從脾臟經(jīng)胃短靜脈流向胃，然后進(jìn)入門靜脈，進(jìn)而導(dǎo)致胃黏膜下血流增加和靜脈壓力升高[7-8]。這些將會引起胃靜脈曲張的形成，更嚴(yán)重者將發(fā)生致死性胃靜脈曲張破裂出血。既往研究報(bào)道PSPH所致胃出血的比例為4%～72%，1年死亡率高達(dá)52%左右[9]。另外，此類疾病的及時(shí)診斷和治療很困難。目前，最佳治療策略尚不明確[10-12]。經(jīng)導(dǎo)管脾動脈栓塞術(shù)(splenic artery embolization，SAE)目前認(rèn)為是脾切除的可替代治療方法[13-14]。既往文獻(xiàn)報(bào)道經(jīng)導(dǎo)管SAE可有效治療急、慢性胰腺炎相關(guān)的PSPH所致胃出血，但其能否治療自身免疫性胰腺炎相關(guān)的PSPH致消化道出血尚不清楚[15-16]。本文結(jié)合文獻(xiàn)，報(bào)道1例自身免疫性胰腺炎相關(guān)的PSPH致消化道出血經(jīng)導(dǎo)管SAE的治療經(jīng)驗(yàn)，以供臨床參考。

病例：男，59歲，因頭暈、乏力1個(gè)月余就診于外院，當(dāng)時(shí)體格檢查為貧血貌，余無特殊發(fā)現(xiàn)。病人自發(fā)病以來，精神狀態(tài)、體力、食欲良好，睡眠、體重?zé)o變化。否認(rèn)慢性肝病、家族性遺傳病及惡性腫瘤家族史。入住外院后檢查血常規(guī)為重度貧血(血紅蛋白42 g/L)。腹部增強(qiáng)CT檢查提示胰腺體尾部略萎縮伴胰管擴(kuò)張(考慮胰腺體尾部慢性炎癥)。胃鏡檢查提示淺表性胃炎。腸鏡檢查提示結(jié)腸小息肉?？紤]病人重度貧血原因不明，當(dāng)?shù)蒯t(yī)院行骨髓穿刺活檢。病理檢查結(jié)果提示缺鐵性貧血，余無殊(僅看到結(jié)論性報(bào)告，具體病理結(jié)果未展示)。隨后行輸血、補(bǔ)充鐵劑和營養(yǎng)支持等治療。病人一般情況持續(xù)好轉(zhuǎn)，遂予以出院。2個(gè)月后，病人因間斷黑便和頭暈4周就診于復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院消化科。入院時(shí)體格檢查為貧血貌，余無特殊發(fā)現(xiàn)。入院后查血常規(guī)為中度貧血(血紅蛋白 71 g/L)，血小板減少(92×109/L)。實(shí)驗(yàn)室檢查提示，肝功能正常，血液和尿液淀粉酶正常。值得注意的是，病人自身抗體譜檢查發(fā)現(xiàn)血中IgG4顯著升高和高滴度抗核抗體(1∶100)。復(fù)查腹部增強(qiáng)CT提示脾增大，脾靜脈血栓形成伴區(qū)域性門靜脈高壓，胰腺體尾部略萎縮伴胰管擴(kuò)張，考慮胰腺體尾部慢性炎癥，后腹膜纖維化，累及右側(cè)輸尿管中段伴右側(cè)近端尿路積水，IgG4相關(guān)病變待排(見圖1A)。胃底和脾周出現(xiàn)大量曲張的血管，脾臟顯著增大(見圖1C)。胃鏡檢查發(fā)現(xiàn)胃靜脈曲張伴明顯出血(見圖2A、B)。門靜脈系統(tǒng)和肝動脈造影證實(shí)脾臟增大，脾靜脈血栓形成，但無法準(zhǔn)確定位出血點(diǎn)。考慮病人IgG4顯著升高和高滴度抗核抗體、肝功能正常、脾功能亢進(jìn)，且影像學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)胰腺體尾部略萎縮伴胰管擴(kuò)張 (考慮胰腺體尾部慢性炎癥)+后腹膜纖維化+胃靜脈曲張+脾靜脈閉塞 (IgG4相關(guān)病變待排)，遂考慮自身免疫性胰腺炎相關(guān)的PSPH。考慮PSPH伴胃曲張靜脈破裂大出血的風(fēng)險(xiǎn)且致死率高，病人隨即接受經(jīng)導(dǎo)管SAE。采用改良的Seldinger技術(shù)穿刺股動脈，置入5F導(dǎo)管鞘，并經(jīng)鞘管插入5F RH導(dǎo)管。導(dǎo)管插至脾動脈主干近端進(jìn)行造影。動脈期提示脾動脈主干增粗，分支增多，同時(shí)脾臟輕度增大。靜脈期未見脾靜脈顯影，而側(cè)支靜脈(胃左靜脈、胃網(wǎng)膜靜脈)開放，增粗、迂曲。隨后，經(jīng)導(dǎo)管推注適量明膠海綿顆粒(Embosphere，300～500 μm)，復(fù)查造影提示約70%脾臟實(shí)質(zhì)未顯影，考慮栓塞效果可(見圖3)。術(shù)后1周復(fù)查，血紅蛋白從71 g/L升至96 g/L；血小板計(jì)數(shù)從92×109/L升至400×109/L(術(shù)后第3周血小板計(jì)數(shù)恢復(fù)至正常水平)?？紤]到病人可能存在的自身免疫性胰腺炎，同時(shí)口服甲潑尼龍，16 mg/次，每天1次。住院期間未出現(xiàn)胃靜脈曲張破裂出血以及脾膿腫。術(shù)后3個(gè)月來中山醫(yī)院復(fù)查腹部增強(qiáng)CT，提示胰腺體尾部慢性炎癥好轉(zhuǎn)(見圖1B)，脾臟明顯縮小，且部分梗死；胃周圍曲張靜脈明顯減少(見圖1D)。胃鏡檢查提示胃底靜脈曲張好轉(zhuǎn)(見圖2C、D)。出院后跟蹤隨訪至今(＞9個(gè)月)，無并發(fā)癥發(fā)生。

圖1 腹部增強(qiáng)CT

圖2 胃鏡檢查圖片

圖3 數(shù)字減影血管造影檢查顯示脾動脈栓塞的過程

討論：由于難以及時(shí)診斷和確定出血部位，因此PSPH導(dǎo)致的胃出血往往很危險(xiǎn)，嚴(yán)重者可致死[5-6,17]。本文報(bào)道腹部增強(qiáng)CT掃描聯(lián)合血管造影診斷的成功經(jīng)驗(yàn)，有助于臨床醫(yī)師準(zhǔn)確地診斷此類病人。既往診斷PSPH主要依賴影像學(xué)檢查，如腹部增強(qiáng)CT、磁共振和胃鏡檢查[5,7]。近來，超聲內(nèi)鏡技術(shù)展示出對胃腸道靜脈曲張?jiān)\斷的優(yōu)越性。如何將這些新技術(shù)整合在一起，提高PSPH診斷水平、準(zhǔn)確定位消化道出血部位，值得進(jìn)一步研究。

PSPH及其所致消化道出血的最佳治療策略至今尚無統(tǒng)一意見或共識。以往脾切除被認(rèn)為是首選治療方案。但越來越多的臨床應(yīng)用案例報(bào)道表明，脾切除術(shù)有很多術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生，如血行感染和血小板不可控制地升高，安全性值得商榷[15,18]。隨著介入學(xué)科的發(fā)展和技術(shù)的進(jìn)步，SAE被認(rèn)為可有效替代脾切除?；仡櫺匝芯勘砻鳎琒AE可安全有效地治療急、慢性胰腺炎導(dǎo)致的PSPH。Wang等[15]和艾敏等[18]的研究發(fā)現(xiàn)“兩步”栓塞法適用于無癥狀型PSPH所致胃底靜脈曲張。筆者使用明膠海綿顆粒栓塞近70%脾臟實(shí)質(zhì)，僅栓塞1次。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，該病人術(shù)后超過9個(gè)月的隨訪無脾膿腫發(fā)生，且影像學(xué)復(fù)查提示曲張的胃底靜脈明顯減退，隨訪期間未發(fā)生靜脈破裂出血。綜上，筆者進(jìn)一步證實(shí)SAE同樣可有效治療自身免疫性胰腺炎相關(guān)PSPH導(dǎo)致的胃出血；且在超過9個(gè)月的隨訪中，病人未出現(xiàn)任何并發(fā)癥。提示經(jīng)導(dǎo)管SAE治療PSPH相關(guān)胃靜脈曲張破裂出血微創(chuàng)，且安全有效。

總之，盡管PSPH很少見，但其伴發(fā)的胃靜脈曲張有破裂出血的致死風(fēng)險(xiǎn)，應(yīng)引起臨床醫(yī)師的高度重視。腹部增強(qiáng)CT掃描聯(lián)合血管造影檢查能及時(shí)、準(zhǔn)確地診斷。經(jīng)導(dǎo)管SAE阻斷脾動脈血流，減少胃底側(cè)支循環(huán)靜脈壓力，明顯改善胃靜脈曲張。希望這些結(jié)果能對臨床醫(yī)師制定不同胰腺疾病相關(guān)的PSPH個(gè)體化治療方案時(shí)，提供參考信息。