周詩侗 周飏 方紅雁

單側(cè)聲帶麻痹(unilateral vocal cord paralysis，UVCP)是指單側(cè)支配喉內(nèi)肌的運(yùn)動神經(jīng)傳導(dǎo)通路受損導(dǎo)致單側(cè)聲帶運(yùn)動障礙，可同時伴有喉感覺神經(jīng)障礙的病理現(xiàn)象，引起聲門閉合不全，導(dǎo)致聲音嘶啞、嗆咳、誤吸及吞咽障礙等[1]，嚴(yán)重影響患者的嗓音及吞咽功能，降低其生存質(zhì)量。盡管近年來國內(nèi)外對UVCP的診治研究取得了較大進(jìn)展，但仍舊存在認(rèn)識不夠深入、臨床診治不規(guī)范等問題。本文就UVCP的診治現(xiàn)狀及研究進(jìn)展進(jìn)行總結(jié)梳理，綜述值得推廣應(yīng)用的技術(shù)，供臨床參考。

1 病因

1.1 中樞性損傷

腦干疑核是喉部的運(yùn)動神經(jīng)元中樞，喉部運(yùn)動接受雙側(cè)皮層支配，雙側(cè)皮層病變或傳導(dǎo)通路受損才會引起上運(yùn)動神經(jīng)元性喉麻痹，故極為少見。常見可引起聲帶麻痹的中樞性疾病有腦出血、腦梗塞、腦外傷、帕金森病、延髓腫瘤、腦脊髓空洞癥、假性延髓性麻痹、多發(fā)性硬化癥等[1]。

1.2 外周性神經(jīng)損傷

外周性神經(jīng)損傷包括迷走神經(jīng)及其分支喉返神經(jīng)、喉上神經(jīng)到其支配的喉肌通路上任意位置的神經(jīng)干或神經(jīng)纖維末梢損害，主要分為以下幾類。

1.2.1 腫瘤及占位性病變 常見病因主要為頭頸部、胸部及顱底腫瘤[2]。①甲狀腺病變：甲狀腺癌及淋巴轉(zhuǎn)移、甲狀腺良性腫瘤或結(jié)節(jié)性甲狀腺腫、甲狀腺炎等[3]；②胸部腫瘤：肺及縱膈腫瘤、縱隔轉(zhuǎn)移癌、胸腔主動脈瘤及食管癌，其中肺癌近年來有上升趨勢[4]；③顱底腫瘤：鼻咽癌顱底侵犯、聽神經(jīng)瘤、神經(jīng)鞘膜瘤以及頸靜脈孔區(qū)的副神經(jīng)節(jié)瘤和頸靜脈球瘤等[5]。

1.2.2 手術(shù)及外傷 占第二位，包括顱底、頭頸及上胸部的外傷和手術(shù)，常見為甲狀腺等頸部手術(shù)[6]及肺、縱隔等胸部手術(shù)[7]。

1.2.3 炎癥及特發(fā)性聲帶麻痹 經(jīng)過全面檢查卻未找到明確病因的聲帶麻痹,稱為特發(fā)性聲帶麻痹，部分可能為原發(fā)病灶過于隱蔽或太小未能發(fā)現(xiàn)。流感、麻疹、梅毒、結(jié)核等均可能導(dǎo)致喉返神經(jīng)炎引起聲帶麻痹。

1.2.4 其他病因 放射治療引起的神經(jīng)損傷，鉛、砷、乙醇等中毒，還有化療藥物，如長期使用長春新堿。先天性聲帶麻痹，如先天性心臟病、Ortner綜合征等。此外，心臟病心室肥大、風(fēng)濕病等亦可引起UVCP。Pei等[8]發(fā)現(xiàn)環(huán)甲肌功能障礙影響聲帶振動，也可導(dǎo)致UVCP。

2 臨床評估

2.1 病因評估

詳細(xì)的病史是評估病因的基礎(chǔ)，尋找病因的檢查部位應(yīng)涵蓋迷走神經(jīng)及喉返神經(jīng)通路的所有位置，包括顱底、咽喉、頸部、氣管、食管、肺和縱隔等。

2.2 聲帶運(yùn)動、振動評估

聲帶運(yùn)動、振動評估是診斷聲帶麻痹的重要依據(jù)，也是分析病因、疾病分類、判斷預(yù)后的前提，對鑒別診斷及治療有重要意義。喉鏡檢查是首選及必備檢查，大多數(shù)UVCP損傷早期聲帶位于旁正中位，聲帶位置和聲門形態(tài)與聲帶麻痹的類型、神經(jīng)損傷性質(zhì)、程度、病程及損傷后亞臨床神經(jīng)支配和神經(jīng)錯向再生等有關(guān)［9］。動態(tài)喉鏡可見聲帶黏膜波減弱甚至消失，聲帶振動不對稱、不規(guī)律，振幅減弱，聲門閉合相明顯縮短，甚至消失。損傷較輕的不完全性聲帶麻痹，部分患者可隨著病程發(fā)展，聲帶內(nèi)收及外展逐漸恢復(fù)，甚至正常；部分患者聲帶內(nèi)收恢復(fù)，但無外展運(yùn)動，發(fā)音時聲帶振動接近正常，聲門閉合良好，嗓音恢復(fù)［10］；損傷較重的完全性聲帶麻痹可能出現(xiàn)聲帶萎縮呈弓形，導(dǎo)致聲門閉合不全。

2.3 嗓音評估

嗓音評估對嗓音障礙程度、鑒別診斷及預(yù)測療效有很大價值。主觀評估包括聽感知評估，如嗓音嘶啞評估GRBAS分級（grade，roughness，breathiness，asthenicity，strain，GRBAS scale)、聲音嘶啞粗糙度（roughness，breathiness，hoarseness，RBH）和簡化嗓音障礙指數(shù)量表（voice handicap index-10，VHI-10）[11]?？陀^聲學(xué)分析參數(shù)包含基頻微擾（jitter）、振幅微擾（shimmer）、基頻（F0）及噪諧比（harmonic noise ratio，NHR）等。UVCP患者的主觀評估及jitter、shimmer、NHR值均高于正常，F(xiàn)0可增高或降低［12］。

2.4 影像學(xué)檢查

病因不明的聲帶麻痹患者可行CT或MRI明確從顱底到主動脈弓平面有無病變。彩超除查甲狀腺病變外，還可用于診斷聲帶固定，與喉鏡檢查的符合率達(dá)81.8%[13]，敏感度和特異度為88.9和99.2%[14]。對于兒童等不配合喉鏡檢查者，可選擇超聲檢查。伴吞咽障礙患者可行吞咽造影以評估吞咽功能和誤吸風(fēng)險。

2.5 實驗室檢查

類風(fēng)濕因子、抗O試驗、免疫學(xué)指標(biāo)、EB病毒、腫瘤標(biāo)志物，微量元素如砷、鉛等的檢測對聲帶麻痹的診斷和鑒別診斷也有幫助［15］。

2.6 喉神經(jīng)電生理學(xué)檢查

包括喉肌電圖及誘發(fā)肌電位，是目前診斷聲帶麻痹的金標(biāo)準(zhǔn)，可以定性和定量評估喉部神經(jīng)及肌肉的電活動，診斷神經(jīng)肌肉損傷程度，但應(yīng)用并不廣泛［16］。聲帶麻痹側(cè)的喉肌電圖多表現(xiàn)為失神經(jīng)電位，如正銳波、纖顫電位等，電位幅度下降，隨著神經(jīng)再生，可出現(xiàn)多相再生電位，募集相多呈單純相或混合相，很少出現(xiàn)干擾相［17］。在麻痹早期誘發(fā)電位常消失，隨著神經(jīng)再生可引出誘發(fā)電位，但電位幅度常下降，再生電位的多少對預(yù)測神經(jīng)功能恢復(fù)有指導(dǎo)意義［9］。

2.7 喉空氣動力學(xué)評估

評估聲門閉合不全嚴(yán)重程度常用的最長發(fā)聲時間（maximal phonation time，MPT），UVCP患者 MPT 較正常人明顯縮短。聲門下壓力、發(fā)聲閾值壓力、聲門阻力、平均氣流率等指標(biāo)也有一定評估價值［12］。

3 診斷及鑒別診斷

診斷主要依據(jù)病史、臨床表現(xiàn)、體格檢查、喉鏡（動態(tài)喉鏡）檢查等，有條件可行嗓音功能、吞咽功能及空氣動力學(xué)評估，有利于評價喉功能，盡量行喉神經(jīng)電生理學(xué)檢查以評估聲帶麻痹的性質(zhì)、神經(jīng)損傷程度及預(yù)后。UVCP需要和杓狀軟骨脫位、骨折、環(huán)杓關(guān)節(jié)炎、聲帶突撕脫、咽喉腫瘤累及杓區(qū)、重癥肌無力、痙攣性發(fā)音障礙等鑒別，影像學(xué)及實驗室檢查有利于診斷及鑒別診斷，確診后再進(jìn)一步明確病因及分類。

4 治療

治療目的是改善或恢復(fù)喉的發(fā)音及吞咽功能，治療方式的選擇根據(jù)病因、類型、病程、年齡、損傷程度、患者需求和全身情況而定［18，19］。損傷的喉返神經(jīng)瓦勒氏變性后軸突再生髓鞘形成并重塑，稱為神經(jīng)自然再生[20]，其恢復(fù)程度取決于損傷程度及性質(zhì)，神經(jīng)纖維再生的數(shù)量需達(dá)到一半以上方能恢復(fù)喉的運(yùn)動功能，否則仍然表現(xiàn)為麻痹狀態(tài)[10]。

4.1 針對病因治療

首先明確病因，進(jìn)行病因治療，如消炎消腫、切除腫瘤后神經(jīng)減壓、清除創(chuàng)傷血腫等，操作時應(yīng)重視神經(jīng)保護(hù)，以免加重?fù)p傷。

4.2 藥物治療

用于特發(fā)性UVCP或其他治療方法的輔助治療。早期使用糖皮質(zhì)激素減輕神經(jīng)水腫，可用神經(jīng)營養(yǎng)藥物（如維生素B1、維生素B12及其衍生物、神經(jīng)生長因子等）、改善微循環(huán)藥物（如尼莫地平）、能量合劑（如三磷酸腺苷）以及中藥制劑。

4.3 嗓音康復(fù)治療

嗓音訓(xùn)練可增強(qiáng)呼吸時腹部力量的支持，改善氣息運(yùn)用、聲帶振動、發(fā)音器官共鳴、調(diào)節(jié)發(fā)聲方法，改善喉肌的力量與靈活度，避免聲門上功能亢進(jìn)，促使健側(cè)代償內(nèi)收，改善聲門閉合，從而提高發(fā)音效率和嗓音質(zhì)量。中樞性病變及較輕的周圍性病變所致單側(cè)聲帶麻痹，嗓音訓(xùn)練有較好效果。對于病情較重者，嗓音訓(xùn)練可作為手術(shù)干預(yù)前及術(shù)后康復(fù)階段的輔助方法，內(nèi)容包括嗓音健康教育、放松訓(xùn)練、呼吸訓(xùn)練、共鳴、構(gòu)音及振動系統(tǒng)訓(xùn)練、強(qiáng)化發(fā)聲綜合訓(xùn)練等。同時，應(yīng)對患者的依從性及康復(fù)療效進(jìn)行監(jiān)管，嗓音訓(xùn)練結(jié)束后再次進(jìn)行嗓音功能評估，以確定是否調(diào)整訓(xùn)練方案[21]。

4.4 外科治療

目的是改善嗓音質(zhì)量、減輕誤吸，包括即刻手術(shù)和延期手術(shù)。即刻手術(shù)是在外傷導(dǎo)致迷走神經(jīng)或喉返神經(jīng)完全中斷時立即行手術(shù)探查或手術(shù)中發(fā)現(xiàn)神經(jīng)損傷立即行喉返神經(jīng)修復(fù)。延期手術(shù)指UVCP患者經(jīng)觀察或原發(fā)病治療一段時間后，喉功能改善不佳或無望恢復(fù)再行手術(shù)，喉返神經(jīng)損傷至少觀察6個月，迷走神經(jīng)損傷至少觀察9個月［10］。

4.4.1 喉返神經(jīng)修復(fù)術(shù) 目的是使麻痹的聲帶內(nèi)收肌獲得神經(jīng)再支配，恢復(fù)喉的發(fā)音功能[18]。喉返神經(jīng)損傷（包括伴喉上神經(jīng)或后組顱神經(jīng)損傷）所致的UVCP患者首選喉返神經(jīng)修復(fù)。方法為喉返神經(jīng)減壓術(shù)、喉返神經(jīng)端吻合術(shù)、替代神經(jīng)轉(zhuǎn)位喉返神經(jīng)吻合術(shù)、神經(jīng)肌蒂或神經(jīng)植入術(shù)等［22］。

4.4.1.1 喉返神經(jīng)減壓術(shù) 若因腫瘤、環(huán)甲關(guān)節(jié)脫位或骨折壓迫喉返神經(jīng)或甲狀腺手術(shù)后聲帶麻痹經(jīng)喉肌電圖檢查提示神經(jīng)損傷嚴(yán)重，考慮縫線結(jié)扎、血腫或骨折壓迫，應(yīng)盡早清除病變、松解神經(jīng)。病程3個月以內(nèi)、經(jīng)探查喉返神經(jīng)連續(xù)性存在者，絕大部分經(jīng)神經(jīng)減壓能恢復(fù)發(fā)音功能，部分患者能恢復(fù)運(yùn)動功能［23］。

4.4.1.2 喉返神經(jīng)端端吻合術(shù) 常見于術(shù)中即刻進(jìn)行，罕有聲帶運(yùn)動恢復(fù)的報道，但術(shù)后聲帶體積、張力較好，多數(shù)患者的發(fā)音功能可恢復(fù)。但因喉返神經(jīng)有外展和內(nèi)收兩種神經(jīng)纖維，神經(jīng)錯向再生后可能出現(xiàn)矛盾運(yùn)動（聯(lián)帶運(yùn)動），甚至有發(fā)生喉痙攣的危險[1]，故該方法目前很少使用。

4.4.1.3 替代神經(jīng)轉(zhuǎn)位喉返神經(jīng)吻合術(shù) 通過將其他神經(jīng)與喉返神經(jīng)近喉端吻合從而恢復(fù)喉內(nèi)肌的神經(jīng)再支配，一般要求3年內(nèi)，超過3年常需聯(lián)合聲帶內(nèi)移手術(shù)[24]。單側(cè)喉返神經(jīng)修復(fù)常利用頸襻神經(jīng)，頸襻又名舌下神經(jīng)襻，與喉內(nèi)收肌同步放電，使發(fā)音時聲帶內(nèi)收。頸襻-喉返神經(jīng)吻合術(shù)后聲帶可恢復(fù)正常的肌張力、肌體積、順應(yīng)性，甚至恢復(fù)正常的振動及黏膜波，大多數(shù)患者的嗓音恢復(fù)正常，較為理想[22]。常用方法是頸襻主支、分支或前根與喉返神經(jīng)遠(yuǎn)心端或喉返神經(jīng)內(nèi)收支吻合，主支及前根神經(jīng)纖維多，療效較好[25]。若同側(cè)頸襻因頸清掃等神經(jīng)長度不足或缺如時，可利用對側(cè)頸襻神經(jīng)，經(jīng)過其他游離神經(jīng)橋接于頸襻前根與喉返神經(jīng)之間進(jìn)行吻合，亦可取得較好的效果［26］。

4.4.2 聲帶注射喉成形術(shù) 將自體或異體材料注射或填充至聲門旁間隙，改善聲門閉合及聲帶振動，從而改善或恢復(fù)發(fā)音及吞咽功能的方法。自體材料主要有脂肪、筋膜或兩者混合，一般脂肪取3～5 ml。該法取材方便、無排異反應(yīng)、操作簡便、創(chuàng)傷小，甚至可在門診進(jìn)行，且越來越多文獻(xiàn)報道其長期療效穩(wěn)定可靠，值得臨床廣泛應(yīng)用［27］。異體材料目前國外應(yīng)用較多的是透明質(zhì)酸、膠原、羥基磷灰石鈣及其衍生物等［1］，但因注冊問題，國內(nèi)應(yīng)用極少。

4.4.3 喉成形聲帶接近術(shù) 通過改建喉軟骨框架、移動喉內(nèi)外肌使聲帶內(nèi)移，改善聲門閉合與發(fā)音質(zhì)量。包括甲狀軟骨成形、杓狀軟骨內(nèi)收術(shù)。甲狀軟骨成形是在甲狀軟骨板開窗后植入材料使聲帶內(nèi)移，適于聲門膜部裂隙較大，而后部裂隙小，聲帶萎縮呈弓形的患者，術(shù)前可擠壓雙側(cè)甲狀軟骨板預(yù)測發(fā)音改善效果。開窗大小男性約6 mm*12 mm，女性4 mm*10 mm，骨窗前緣與甲狀軟骨中線距離約5～7 mm，骨窗下緣距甲狀軟骨板下緣至少3 mm，因個體差異可適當(dāng)調(diào)整[28]。材料分自體及異體兩類，理想的材料需可塑形、易放置、方便取出且無排斥反應(yīng)［29，30］。自體材料以開窗取出的軟骨和甲狀軟骨上緣軟骨較方便，缺點(diǎn)是不能按照需要設(shè)計形狀。異體材料包括羥基磷灰石、Gore-Tex (膨脹的多聚四熒光乙烯)、多聚硅酮、Montgomery支架、鈦板等，形狀可滿足實際需要［1］。麻醉一般采用頸叢阻滯麻醉，以便術(shù)中根據(jù)患者音質(zhì)及聲時調(diào)整植入物大小及位置，術(shù)中可輕微“矯枉過正”以代償術(shù)后組織水腫的再吸收，特別是年輕患者，但不能發(fā)音太緊，以免引起呼吸困難。目前甲狀軟骨成形的近遠(yuǎn)期療效均較好，但缺乏音調(diào)和響度調(diào)節(jié)[16]。杓狀軟骨內(nèi)移術(shù)是將杓狀軟骨的肌突向前牽拉，重建甲杓肌、環(huán)杓側(cè)肌的機(jī)械作用，使杓狀軟骨體向內(nèi)轉(zhuǎn)動，聲帶內(nèi)收并降低聲帶突。

4.4.4 聯(lián)合手術(shù)

4.4.4.1 甲狀軟骨成形術(shù)聯(lián)合杓狀軟骨內(nèi)收術(shù) 適用于麻痹側(cè)聲帶呈弓形或萎縮、聲門后部裂隙較大、聲帶平面錯位者。在甲狀軟骨板開窗后，先不植入材料及切開內(nèi)軟骨膜，用兩根 4-0 Prolene線從肌突穿出，沿環(huán)杓側(cè)肌、甲杓肌方向穿出甲狀軟骨板，將縫線卡于甲狀軟骨前下方開窗的植入材料上，術(shù)中根據(jù)需要調(diào)節(jié)縫線的松緊度及植入材料大小與位置，改善發(fā)音［31］。

4.4.4.2 頸襻-喉返神經(jīng)吻合聯(lián)合喉成形聲帶接近術(shù) 對于病程超過3年、年齡60歲以上的UVCP患者，僅行頸襻-喉返神經(jīng)吻合常難以完全恢復(fù)。在頸襻-喉返神經(jīng)修復(fù)使聲帶肌的體積及張力得到一定程度恢復(fù)的基礎(chǔ)上，進(jìn)行甲狀軟骨成形或杓狀軟骨內(nèi)收術(shù)使聲帶內(nèi)移，從而改善甚至恢復(fù)嗓音［32，33］。

綜上所述，UVCP病因復(fù)雜，診斷需多方面綜合評估，其治療方法較多，各自具有相應(yīng)的特點(diǎn)和適應(yīng)證。在保守治療效果不理想時，有條件者首選喉返神經(jīng)修復(fù)，以使麻痹的聲帶內(nèi)收肌獲得神經(jīng)再支配，從而恢復(fù)喉的生理性發(fā)音功能。聲帶注射喉成形術(shù)及喉成形聲帶接近術(shù)均可使患者獲得較好的近遠(yuǎn)期療效，對于無條件或不愿行神經(jīng)修復(fù)的患者是很好的選擇。