心肌內(nèi)出血：可導(dǎo)致嚴(yán)重微循環(huán)障礙

急性心肌梗死患者（心梗）接受急診冠脈介入治療（PCI）后，半數(shù)以上患者遠端冠狀動脈微循環(huán)未得到有效恢復(fù)，進而增加不良預(yù)后風(fēng)險。而心肌內(nèi)出血是心肌微循環(huán)障礙最嚴(yán)重的類型，并可維持?jǐn)?shù)月，嚴(yán)重時可發(fā)生心肌內(nèi)血腫，甚至心肌穿孔。

很多研究顯示，無心肌再灌注治療，就無心肌內(nèi)出血發(fā)生。近期有研究發(fā)現(xiàn)，心肌內(nèi)出血可擴大心梗面積，是心梗面積的重要決定因素，使再灌注治療的效果大打折扣。心肌內(nèi)出血，主要是因為微血管結(jié)構(gòu)及功能完整性遭到破壞，導(dǎo)致紅細胞外滲至血管外組織間質(zhì)區(qū)域。心肌內(nèi)出血在一定程度上反映心肌缺血-再灌注損傷程度，影響了患者的心功能和預(yù)后。

心臟磁共振成像被認(rèn)為是無創(chuàng)診斷技術(shù)手段診斷心肌內(nèi)出血的“金標(biāo)準(zhǔn)”。常用的T1、T2及T2*等掃描序列均可用于診斷IMH，但不同序列在心肌梗死后不同階段中敏感性略有差異，目前認(rèn)為T2*序列受其他因素影響較小，更適合用于診斷IMH。

目前研究發(fā)現(xiàn)，心肌內(nèi)出血可在介入后4～12 h 后發(fā)生，在1周時達到高峰，動物模型與磁共振掃描結(jié)果均得出一致結(jié)果。心梗后PCI后心肌內(nèi)出血的危險因素，包括冠脈閉塞時間、前壁心梗、高血糖、吸煙、圍術(shù)期應(yīng)用血小板膜糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑等。動物實驗顯示，冠脈閉塞時間≥45 min后再灌注治療，心肌內(nèi)出血較為明顯，而閉塞時間＜30 min時未發(fā)現(xiàn)心肌內(nèi)出血。

對于預(yù)防心梗PCI后心肌內(nèi)出血，基礎(chǔ)實驗研究顯示，積極預(yù)防細胞缺血后炎癥反應(yīng)、保護冠脈微血管、治療冠脈微循環(huán)功能障礙，或改變再灌注治療的方法有一定作用。

此外，還有些治療策略尚需大規(guī)模臨床試驗進一步證實，比如延遲支架置入、STEMI患者早期靜脈注射美托洛爾、應(yīng)用APT102、直接PCI前或再灌注開始時應(yīng)用阻止線粒體通透性轉(zhuǎn)換孔開放的藥物、靶血管遠端缺血預(yù)處理等。作者認(rèn)為，應(yīng)提倡在疾病的不同階段使用有針對性的個體優(yōu)化方案，并對高?；颊哌M行靶向治療。另外，EURO-ICE研究正試圖通過向冠脈內(nèi)注入冷鹽水，使缺血-再灌注區(qū)域降溫，進行心肌保護。