王旭亮

天津市津南醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科 (天津 300350)

急性呼吸窘迫綜合征是ICU較為常見的危重癥，通常由多種致病因素導(dǎo)致，患者可出現(xiàn)急性彌漫性肺損傷，并可引發(fā)急性呼吸衰竭，嚴(yán)重威脅患者的生命安全[1]。臨床對該病的描述最早出現(xiàn)于1967年，時至今日，已對該病有更為深入的研究，理論成果也更為豐富，可為臨床救治提供更為全面、可靠的參考[2]。當(dāng)前，臨床主要采用機(jī)械通氣方法治療急性呼吸窘迫綜合征患者，但從整體來看，治療的手段和效果依舊未達(dá)到預(yù)期目標(biāo)。近年來，越來越多的專家學(xué)者將機(jī)械通氣治療急性呼吸窘迫綜合征的研究重心從改善患者氣體交換轉(zhuǎn)移到減少其呼吸機(jī)相關(guān)性肺損傷方面，采用小潮氣量通氣和呼氣末正壓通氣成為臨床公認(rèn)的提高患者生存率的有效手段，但如何調(diào)整呼吸機(jī)參數(shù)尚無統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)；同時，更多的專家學(xué)者發(fā)現(xiàn)，相較于小潮氣量和呼氣末正壓通氣，應(yīng)用驅(qū)動壓進(jìn)行機(jī)械通氣更有助于改善急性呼吸窘迫綜合征患者的預(yù)后。基于此，本研究旨在介紹驅(qū)動壓導(dǎo)向機(jī)械通氣治療急性呼吸窘迫綜合征患者的研究進(jìn)展，現(xiàn)綜述如下。

1 急性呼吸窘迫綜合征的病理生理學(xué)特點

急性呼吸窘迫綜合征患者最為顯著的病理生理學(xué)改變?yōu)榇竺娣e肺泡塌陷、呼吸系統(tǒng)順應(yīng)性降低，出現(xiàn)難治性低氧血癥[3]。在肺部炎癥的影響下，患者還會出現(xiàn)呼吸衰竭的癥狀，其肺部病變也會呈現(xiàn)不均一性，表現(xiàn)為患者取仰臥位行胸部CT掃描時，可見肺部過度通氣區(qū)域、通氣血流比正常區(qū)域、通氣血流比下降區(qū)域等；也就是說，導(dǎo)致患者肺組織出現(xiàn)不均一病變的原因為通氣血流比例失調(diào)，故采用俯臥位對其進(jìn)行通氣治療最為有效[4]。

2 驅(qū)動壓及其生理學(xué)意義

臨床實踐證明，對急性呼吸窘迫綜合征患者進(jìn)行機(jī)械通氣治療有助于打開其塌陷的肺臟，改善氧合狀態(tài)，確保其呼吸功能逐漸恢復(fù)，從而提升其生存率與生命質(zhì)量[5]。小潮氣量通氣是有效的機(jī)械通氣治療方案，但由于不同患者在通氣狀態(tài)下肺組織體積區(qū)別較大，故需建立理想體質(zhì)量下的潮氣量方案，以提供有效的治療方案；同時對患者進(jìn)行準(zhǔn)確的病情評估，以提高治療方案的個性化程度[6]。

驅(qū)動壓為潮氣量與呼吸系統(tǒng)順應(yīng)性的比值，在實際應(yīng)用過程中，可直接用平臺壓減呼氣末正壓。急性呼吸窘迫綜合征患者存在肺泡塌陷的問題，通氣容積也會減小，在計算理想體質(zhì)量時，需先設(shè)置潮氣量，患者的肺臟也需承受不同應(yīng)力的變化[7]。呼吸系統(tǒng)順應(yīng)性和通氣功能肺臟容積比較固定，在前者發(fā)生變化的情況下，均可計算功能殘氣量的值，故很容易掌握患者的理想體質(zhì)量，用于指導(dǎo)臨床實踐。有學(xué)者對若干名急性呼吸窘迫綜合征患者進(jìn)行分析后發(fā)現(xiàn)，在驅(qū)動壓低于13 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)的情況下，患者的生存率更高；但該數(shù)值若加1 cmH2O，患者死亡率可增加5%[8-9]；另外，許多因頑固性低氧血癥進(jìn)行體外膜肺氧合的患者，在其呼吸機(jī)參數(shù)中，只有驅(qū)動壓與病死率有直接關(guān)系，是導(dǎo)致患者死亡的獨立影響因素，故驅(qū)動壓應(yīng)成為患者病情初期用于評估肺保護(hù)通氣的參數(shù)，可幫助臨床醫(yī)師了解患者病情的嚴(yán)重程度，還可評估其低氧血癥發(fā)生風(fēng)險[10]。

3 驅(qū)動壓指導(dǎo)下急性呼吸窘迫綜合征患者的機(jī)械通氣策略

3.1 采用驅(qū)動壓指導(dǎo)機(jī)械通氣可降低患者呼吸機(jī)相關(guān)肺損傷發(fā)生率

對急性呼吸窘迫綜合征患者進(jìn)行機(jī)械通氣有助于正常通氣肺泡發(fā)揮作用，改善其氣體交換功能，但若使用不當(dāng)，患者癥狀可加重，如引發(fā)肺損傷。20世紀(jì)30年代，有學(xué)者經(jīng)動物實驗發(fā)現(xiàn)，肺泡在持續(xù)膨脹的狀態(tài)下可與周圍血管間隙產(chǎn)生壓力差，導(dǎo)致基底膜破裂，形成間質(zhì)氣腫，在氣道壓較高的情況下，可產(chǎn)生氣壓傷，故常見的肺擴(kuò)張原因并非氣道力，而是肺泡膨脹、體積變大[11]。有研究發(fā)現(xiàn)，患者行機(jī)械通氣時給予的潮氣量若過大，肺泡上皮細(xì)胞、基底膜暴露等炎癥因子水平將會快速升高，從而可加劇肺損傷[12]。目前，臨床普遍認(rèn)為，降低患者肺損傷發(fā)生率的肺保護(hù)性通氣參數(shù)為潮氣量、平臺壓及呼氣末正壓。若通過設(shè)置呼吸機(jī)潮氣量，使對應(yīng)的肺應(yīng)變達(dá)到0.27以上，可增加患者肺損傷發(fā)生率。呼氣末正壓與患者疾病嚴(yán)重程度密切相關(guān)，為患者提供適合的呼氣末正壓可預(yù)防其肺泡再度塌陷，避免因反復(fù)出現(xiàn)膨脹塌陷而導(dǎo)致肺損傷。有學(xué)者指出，肺內(nèi)壓力與氣壓傷之間具有相關(guān)性，應(yīng)為機(jī)械通氣設(shè)立安全上限值，可將該值設(shè)定為32 cmH2O，若超出該值，則患者很有可能存在通氣不足、肺泡張力增大、低氧血癥等問題[13]。

急性呼吸窘迫綜合征患者可出現(xiàn)多指標(biāo)同時下降的情況，且各項指標(biāo)呈線性相關(guān)的關(guān)系，可直接導(dǎo)致患者發(fā)生肺損傷。但由于患者殘存的可通氣肺區(qū)域不同，無法以現(xiàn)有的標(biāo)準(zhǔn)對相關(guān)指標(biāo)加以評估[14]。驅(qū)動壓為潮氣量與呼吸系統(tǒng)順應(yīng)性的比值，應(yīng)用小潮氣量標(biāo)準(zhǔn)化治療結(jié)合機(jī)械通氣可評估患者可通氣肺容積的情況，以便及時調(diào)節(jié)呼吸機(jī)參數(shù)，評估患者病死率[15]。

3.2 應(yīng)用驅(qū)動壓指導(dǎo)設(shè)定呼吸機(jī)潮氣量

急性呼吸窘迫綜合征患者的肺部包括正常通氣區(qū)、可復(fù)張區(qū)及肺實變區(qū)。在病情較為嚴(yán)重的情況下，患者肺部的正常通氣肺泡不會超過20%，其余的肺區(qū)域則為肺實變區(qū)。有學(xué)者提出，呼吸機(jī)潮氣量設(shè)置范圍為5～15 ml/kg或8～12 ml/kg，保證足夠通氣，可使患者感到舒適，有助于降低患者病死率[16]。但也有學(xué)者認(rèn)為，若患者可正常通氣的肺泡較少，即使潮氣量在6 ml/kg的標(biāo)準(zhǔn)內(nèi)，患者依舊會感受到肺部的壓力，故標(biāo)準(zhǔn)化體質(zhì)量并不能絕對降低患者病死率，還需結(jié)合患者正常通氣功能肺容積的情況對潮氣量進(jìn)行調(diào)節(jié)，以便與可通氣肺區(qū)域相匹配[17]。

3.3 應(yīng)用驅(qū)動壓協(xié)助肺復(fù)張

進(jìn)行肺復(fù)張時，要避免患者肺泡過度擴(kuò)張，該結(jié)局取決于患者肺病變的程度，還與其呼氣末正壓有關(guān)。鑒于急性呼吸窘迫綜合征患者肺部的典型特點，若對應(yīng)的呼吸末正壓較高，不但有增加肺容積的可能，還有導(dǎo)致肺部膨脹損傷的可能[18]；通過驅(qū)動壓協(xié)助肺復(fù)張，對呼氣末正壓進(jìn)行設(shè)置，才可在一定程度上保證肺復(fù)張的療效，使患者取得更好的整體療效[19]。另外，肺順應(yīng)性與可通氣肺容積相關(guān)，在肺復(fù)張一次性成功的情況下，患者的正常通氣肺泡可增加，驅(qū)動壓可持續(xù)降低，故提倡臨床將患者的呼氣末正壓調(diào)節(jié)至適當(dāng)水平，高于復(fù)張肺的氣道閉合壓，并降低驅(qū)動壓，以改善患者病變肺的不均一性，降低其肺損傷發(fā)生率[20]。

4 小結(jié)

在急性呼吸窘迫綜合征患者發(fā)病早期，可利用驅(qū)動壓對其風(fēng)險性和生存率進(jìn)行評估，以便臨床制定保護(hù)性肺通氣方案；還可通過對驅(qū)動壓相關(guān)參數(shù)進(jìn)行設(shè)置，協(xié)助患者肺復(fù)脹，最終降低肺損傷發(fā)生率和病死率。