唐玉玲 楊雪丹 李雪杰

患者男，61歲，因“反復(fù)心累、氣促1+年，加重3+個月”入院。既往高血壓病史7年余，服用硝苯地平、沙坦類控制，現(xiàn)血壓控制可（125/84 mm Hg，1 mm Hg=0.133 kPa）；銀屑病史4+年；過敏性紫癜病史2+個月，未服藥治療；3個月前行下肢動脈硬化閉塞術(shù)?，F(xiàn)體格檢查：心前區(qū)未見明顯異常隆起，心率102次/min，律齊，聽診胸骨右緣第二肋間可聞及舒張期雜音。術(shù)前經(jīng)胸超聲心動圖檢查：主動脈瓣重度反流，瓣葉增厚、粗糙，感染性心內(nèi)膜炎可能性；二尖瓣中度反流；左室射血分?jǐn)?shù)67%。患者擬行主動脈瓣置換術(shù)。經(jīng)食管超聲心動圖（transesophageal echocardiography，TEE）檢查：主動脈瓣重度反流，瓣環(huán)徑約25 mm（圖1）；二尖瓣微量反流，瓣環(huán)無明顯增大，無瓣葉脫垂（圖2）。建立體外循環(huán)后探查：心包無粘連，心包腔內(nèi)有淡黃色液體約50 ml；心臟明顯增大，主動脈瓣葉增厚、機(jī)化，贅生物附著，交界粘連，瓣膜重度關(guān)閉不全。主動脈生物瓣膜置換順利，心臟復(fù)跳后TEE檢查：主動脈生物瓣膜功能正常，未見瓣周漏，二尖瓣反流出現(xiàn)于前葉瓣體上，二尖瓣前葉瓣體可見縮流頸2 mm的反流束（圖3），疑似新發(fā)的醫(yī)源性二尖瓣穿孔。再次進(jìn)行體外循環(huán)對二尖瓣探查：二尖瓣前葉見一直徑約2 mm缺損，與TEE評估結(jié)果一致。行二尖瓣修復(fù)術(shù)，縫合二尖瓣瓣體的穿孔。術(shù)后TEE再次評估檢查無異常發(fā)現(xiàn)，二尖瓣前葉瓣體反流消失（圖4）。術(shù)后5 d復(fù)查經(jīng)胸超聲心動圖示人工生物瓣功能未見明顯異常，二尖瓣微量反流，左室射血分?jǐn)?shù)64%。術(shù)后12 d患者順利出院。

圖1 TEE顯示舒張期主動脈瓣大量反流（LV：左室；LA：左房；MV：二尖瓣；AV：主動脈瓣）

圖2 TEE顯示收縮期二尖瓣微量反流，未見二尖瓣瓣葉結(jié)構(gòu)異常（LV：左室；LA：左房；MV：二尖瓣；AV：主動脈瓣）

圖3 TEE顯示二尖瓣前葉瓣體反流，縮流頸為2 mm，箭頭示反流位置（LV：左室；LA：左房；MV：二尖瓣；AV：主動脈瓣）

圖4 TEE顯示瓣體縫合術(shù)后反流消失，箭頭示縫合位置（LV：左室；LA：左房；MV：二尖瓣；AV：主動脈瓣）

討論：瓣葉穿孔常見的原因是感染性心內(nèi)膜炎。高度鈣化的二尖瓣撕裂或嚴(yán)重粘連及心內(nèi)膜炎是導(dǎo)致醫(yī)源性二尖瓣穿孔的常見原因。醫(yī)源性瓣葉穿孔常見于二尖瓣手術(shù)造成的主動脈瓣穿孔，但是主動脈瓣手術(shù)后出現(xiàn)二尖瓣穿孔的病例較罕見。術(shù)中實時TEE監(jiān)測、評估非常重要，本例患者通過實時TEE監(jiān)測發(fā)現(xiàn)了二尖瓣穿孔。分析二尖瓣穿孔發(fā)生原因：①術(shù)前超聲心動圖或術(shù)中TEE漏診，本例患者術(shù)中未使用三維TEE探頭，而三維超聲心動圖可以清晰顯示感染性心內(nèi)膜炎患者瓣葉的結(jié)構(gòu)和功能；②醫(yī)源性二尖瓣損傷，因患者本身合并心內(nèi)膜炎可能導(dǎo)致二尖瓣葉受累，主動脈瓣置換過程中容易受到損傷，本例患者穿孔的位置恰好是離主動脈瓣距離較近的前葉瓣體；③患者因感染性心內(nèi)膜炎導(dǎo)致二尖瓣受累，停機(jī)后的血流動力學(xué)不穩(wěn)定可能會加重瓣體損傷，引起穿孔。圍術(shù)期TEE監(jiān)測的目標(biāo)是避免漏診，本例患者通過術(shù)中實時監(jiān)測發(fā)現(xiàn)了二尖瓣穿孔，避免了二次手術(shù)。因此，術(shù)中實時TEE監(jiān)測評估對于復(fù)核術(shù)前診斷、實時評估心臟結(jié)構(gòu)和功能，以及調(diào)整外科決策等均有重要意義。