徐晨陽 苑兵艦

河南大學淮河醫(yī)院神經(jīng)外科 開封 475000

頸動脈內(nèi)膜切除術(shù)(carotid endarterectomy，CEA)是一種預(yù)防性手術(shù)，可以降低頸動脈狹窄患者致殘或致命中風的風險[1-5]；但圍術(shù)期受藥物麻醉及手術(shù)等因素影響，存在腦缺血或缺血再灌注損傷等并發(fā)癥的風險。因此如何減少圍術(shù)期并發(fā)癥已成為臨床需要重點關(guān)注的問題之一。目前國內(nèi)醫(yī)療機構(gòu)關(guān)于如何規(guī)范相關(guān)CEA術(shù)式的圍手術(shù)期管理與評估，從而降低 CEA 術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率的研究較少[6]。我們對在我院行CEA治療的16例頸動脈重度狹窄患者的臨床資料進行回顧性研究，以探討術(shù)中神經(jīng)電生理監(jiān)測對降低CEA手術(shù)并發(fā)癥風險的應(yīng)用價值。

1 資料和方法

1.1一般資料回顧性分析2018-01—2020-12于我院神經(jīng)外科行CEA治療的16例頸動脈重度狹窄患者的臨床資料。男9例，女7例；年齡62.2歲(范圍：52～71歲)。并存疾?。焊哐獕?例，糖尿病5例，高脂血癥9例，腦梗死7例。臨床癥狀：頭暈7例，發(fā)作性肢體無力4例，發(fā)作性語言功能障礙3例，體檢時發(fā)現(xiàn)頸動脈重度狹窄2例?；颊咴谛g(shù)前均行數(shù)字剪影血管造影(digital subtraction angiography，DSA)檢查，證實頸內(nèi)動脈起始部狹窄>70%。手術(shù)指征明確。

1.2方法

1.2.1 治療方法 術(shù)前常規(guī)口服拜阿司匹林片100 mg、阿托伐他汀片20 mg，均為1次/d, 連續(xù)口服3 d。合并有糖尿病、高血壓病患者合理控制血糖和血壓(隨機血糖<11.0 mmol/L、血壓<140/90 mmHg)。氣管插管全身麻醉，患者取平臥位。連接針電極，使用日本廣電MEE1200C系統(tǒng)監(jiān)測運動誘發(fā)電位(motor evoked potential，MEP)和感覺誘發(fā)電位(somatosensory evoked potential，SEP)。MEP的刺激部位為C3和C4，記錄電極置于上肢的拇短展肌和下肢的脛前肌。SEP的刺激部位為上肢的正中神經(jīng)和下肢的脛后神經(jīng)，記錄電極為C3和C4。頸部標記切口后常規(guī)消毒、鋪巾。經(jīng)胸鎖乳突肌前緣縱切口依次切開皮膚、皮下組織，分離頸闊肌，在胸鎖乳突肌前方打開頸動脈鞘。依次阻斷頸內(nèi)動脈、頸總動脈、甲狀腺上動脈，以及頸外動脈。Zeiss Pentero 800顯微鏡輔助下切開頸動脈，分離并切除斑塊，縫合頸動脈切口。松開阻斷夾前，將血壓恢復(fù)至藥物升壓前的血壓狀態(tài)，創(chuàng)腔內(nèi)常規(guī)留置引流管1根，逐層縫合切口。

1.2.2 神經(jīng)電生理監(jiān)測危險信號標準及干預(yù) (1)術(shù)中MEP和SEP波幅降低>50%，或潛伏期延遲>10%作為血流量不足導致神經(jīng)功能受損的危險信號。(2)如果術(shù)中監(jiān)測到危險信號，則使用轉(zhuǎn)流管恢復(fù)阻斷的血流，待危險信號解除后再進行后續(xù)手術(shù)操作。

1.2.3 術(shù)后觀察及隨訪 (1)麻醉清醒后即運用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(national institute of health stroke scale，NIHSS)評分評估術(shù)后神經(jīng)功能受損情況。若NIHSS評分高于術(shù)前評分3分或3分以上，視為術(shù)后發(fā)生神經(jīng)功能障礙并發(fā)癥。(2)術(shù)后第1、3、6個月進行隨訪，第3個月和第6個月時需復(fù)查DSA或CT血管造影(CTA)，以對比術(shù)前是否出現(xiàn)再狹窄情況。

2 結(jié)果

術(shù)中監(jiān)測在血流阻斷后記錄到危險信號2例使用轉(zhuǎn)流管，使用率為12.5%。16例患者手術(shù)后恢復(fù)順利，1例患者出現(xiàn)術(shù)后短暫性肢體無力癥狀加重，NIHSS評分超過術(shù)前4分，采用補液擴容等治療約24 h后恢復(fù)，并發(fā)癥發(fā)生率為6.3%。本組均未發(fā)生切口感染、切口愈合不良、皮下血腫等并發(fā)癥。術(shù)后隨訪期間1例(6.3%)患者3個月時頸動脈CTA檢查提示狹窄位置出現(xiàn)再狹窄，余患者未見再狹窄情況出現(xiàn)，恢復(fù)良好。

3 討論

CEA治療頸動脈重度狹窄能直接切除斑塊和病變損傷的血管內(nèi)膜，可有效改善頸動脈血流和腦部灌注，降低斑塊脫落的風險[7-11]。但由于CEA術(shù)中分離和阻斷血管的操作過程中可能造成斑塊脫落而導致腦栓塞；同時阻斷時間過長可導致醫(yī)源性腦缺血、腦灌注不足，以及腦血管過度灌注造成腦出血等神經(jīng)系統(tǒng)損傷并發(fā)癥。因此，做好CEA圍手術(shù)期并發(fā)癥風險的干預(yù)意義重大。文獻報道，圍術(shù)期藥物管理、 麻醉術(shù)中管理、術(shù)中經(jīng)顱多普勒監(jiān)測，以及神經(jīng)電生理監(jiān)測均是預(yù)防和降低CEA圍手術(shù)期并發(fā)癥風險的重要措施[12-15]。經(jīng)顱多普勒動態(tài)監(jiān)測雖可動態(tài)觀察顱內(nèi)血流動力學變化，但由于血流動力學變化與神經(jīng)功能變化并非完全對等的關(guān)系，因此經(jīng)顱多普勒動態(tài)監(jiān)測的使用受到一定限制。

術(shù)中神經(jīng)電生理監(jiān)測是通過腦電圖、肌電圖和誘發(fā)電位等的電生理技術(shù)動態(tài)監(jiān)測皮層生物電信號，可更明確、更直觀了解神經(jīng)功能的變化[15-16]。MEP、SEP波幅下降至基線水平的50%，或潛伏期延長超過10%，可作為危險信號。將血流阻斷后出現(xiàn)此危險信號作為使用轉(zhuǎn)流管的指征，目的在于通過轉(zhuǎn)流管建立起跨過阻斷位置的“側(cè)枝”循環(huán)，以避免腦組織長時間缺血、缺氧[17]。本組有2例患者阻斷頸內(nèi)動脈約5 min觀察到危險信號，使用了轉(zhuǎn)流管后觀察到MEP、SEP波幅明顯回升，手術(shù)順利完成。有2例為頸動脈重度狹窄合并對側(cè)的頸動脈閉塞。其形成原因可能為腦血流代償空間小，血流阻斷會對神經(jīng)功能有較大影響，雖術(shù)中監(jiān)測到MEP、SEP的波幅下降、潛伏期延長，但未達到危險信號標準，因此按照既定方案進行手術(shù)，未使用轉(zhuǎn)流管。其后MEP、SEP的波幅及潛伏期在松開阻斷頸動脈夾后均恢復(fù)正常水平，術(shù)后亦未出現(xiàn)神經(jīng)功能障礙。1例患者術(shù)后出現(xiàn)神經(jīng)功能障礙短暫性加重情況，后經(jīng)CT、MRI檢查證實為外囊區(qū)小范圍梗死，考慮與患者腦血管硬化有關(guān)，而與阻斷后低灌注關(guān)系不大，且經(jīng)過藥物治療后癥狀得以完全緩解。除了在術(shù)中應(yīng)用神經(jīng)電生理監(jiān)測以外，術(shù)前給患者口服拜阿司匹林片和阿托伐他汀片，術(shù)中給予肝素化(頸動脈阻斷前靜脈推注肝素4 000 U)，在血管阻斷過程中使用藥物控制性升高血壓20 mmHg等措施，亦有效減少了術(shù)中腦缺血并發(fā)癥發(fā)生的風險。

我們認為神經(jīng)電生理監(jiān)測在評價腦血流過度灌注方面也有一定的價值，亦應(yīng)成為今后需要重點研究的方向之一。鑒于CEA對麻醉等科室醫(yī)師的要求越來越高，神經(jīng)功能監(jiān)測、心血管系統(tǒng)監(jiān)測和麻醉管理將成為麻醉醫(yī)師需要掌握的重要基礎(chǔ)知識，在現(xiàn)有監(jiān)測的基礎(chǔ)上應(yīng)尋找更精密的檢測儀器和方法[18]，以不斷提高CEA的治療效果和安全性。

本研究的不足在于觀察到了神經(jīng)電生理監(jiān)測的高敏感性，但對其特異性觀察不足；且本組病例數(shù)量較少，隨訪時間不長，今后仍需進一步研究和歸納。

綜上所述，術(shù)中神經(jīng)電生理監(jiān)測的優(yōu)勢在于可實時反映神經(jīng)電信號的變化情況，便于操作，對減少CEA后腦缺血并發(fā)癥和提高圍手術(shù)期安全性具有一定的指導價值。